Szukaj na blogu

UWAGA

 
 

Szanowni Państwo

Z powodu sytuacji pandemicznej na świecie, ograniczeń w transporcie oraz wydłużonego przestoju w pracy niektórych zakładów produkcyjnych, mogą występować czasowe modyfikacje opakowań używanych do konfekcjonowania suplementów diety firmy Kenay. Obecnie używane opakowania (do niektórych suplementów: pakowanych po 240 i 300 kaps. oraz sproszkowanych) to: butelki apteczne białe z zatrzaskowym zamknięciem. Mamy nadzieję, że wkrótce wszystko wróci do normy. Bardzo przepraszamy za zaistniałą sytuację.

Z poważaniem

Zespół Kenay


Z powodu sytuacji pandemicznej na świecie, ograniczeń w transporcie oraz wydłużonego przestoju w pracy niektórych zakładów produkujących m.in. opakowania, mogą występować czasowe modyfikacje nakrętek używanych do opakowań suplementów diety firmy Kenay. Obecnie używane nakrętki to: metalowe srebrne, metalowe złote (karbowane lub gładkie), plastikowe białe, plastikowe czarne. Mamy nadzieję, że wkrótce wszystko wróci do normy. Bardzo przepraszamy za zaistniałą sytuację. 

 


 

Czego szukają nasi klienci?

kurkuma, nattokinaza, witamina K2Spirulina Hawajska Pacifica

MAGAZYN LIFE EXTENSION

Czerwiec 2022:

Maj 2022:

Kwiecień 2022:


Poprzednie wydania:

Marzec 2022

Luty 2022

Styczeń 2022

Grudzień 2021

Listopad 2021

Październik 2021

Wrzesień 2021

Sierpień 2021

Lipiec 2021

Czerwiec 2021

Maj 2021

Kwiecień 2021

Marzec 2021

Luty 2021

Styczeń 2021

<< 1 2 3 4 5 >>
  • Resweratrol chroni stawy poprzez aktywację sirtuin
    Opublikowany : 2022-07-14

    Osteoartroza, czyli (używając mniej fachowego języka) choroba zwyrodnieniowa stawów, to najczęstsza dysfunkcja stawów związana z wiekiem, charakteryzująca się degradacją chrząstki stawowej wraz z patologicznymi zmianami zachodzącymi we wszystkich elementach stawowych i okołostawowych, a więc również w błoniach maziowych, więzadłach, mięśniach i kościach. W populacjach zachodnich choroba zwyrodnieniowa stawów jest jedną z najczęstszych przyczyn dolegliwości bólowych, utraty funkcji lokomocyjnych i niepełnosprawności osób dorosłych. Etiologia osteoartrozy nie została całkowicie wyjaśniona, ale specjaliści zauważają, że w patogenezie tej choroby ma swój udział kilka czynników, w tym czynniki mechaniczne, genetyczne i związane z procesami starzenia się organizmu, które ostatecznie prowadzą do zapalenia błony maziowej, śmierci komórkowej (apoptozy) komórek tkanki chrzęstnej (chondrocytów) i degradacji chrząstki. Największym czynnikiem ryzyka osteoartrozy jest jednak podeszły wiek. Radiograficzne dowody choroby zwyrodnieniowej stawów występują u wielu osób przed 65-tym rokiem życia i u około 80% seniorów w wieku powyżej 75-ciu lat. Zmiany związane z wiekiem w tkankach stawowych, które przyczyniają się do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów, obejmują starzenie się komórek tkanki chrzęstnej i zmiany związane ze starzeniem się macierzy zewnątrzkomórkowej. Rodzina sirtuin (SIRT) to intensywnie badana w ostatnim czasie grupa enzymów o właściwościach przeciwstarzeniowych. Niedawno potwierdzono, że niedobory sirtuiny 1 [SIRT1) są powiązane z różnymi problemami wieku późnego, takimi jak otyłość, cukrzyca typu 2, choroby układu krążenia, nowotwory, demencja, osteoporoza i właśnie również z osteoartroza, czyli choroba zwyrodnieniowa stawów. Ekspresja białka SIRT1, jak wykazano w badaniach, zachodzi w jądrach chondrocytów wszystkich warstw tkanki chrzęstnej, a także w komórkach błon maziowych, a wszystkie czynniki destrukcyjne hamują produkcję białka tego enzymu. Czynnik prozapalne indukują do tego rozpad białka SIRT1, zmniejszając tym sposobem jego aktywność enzymatyczną. Natomiast reakcja wywołana stresem oksydacyjnym zmniejsza aktywność SIRT1 i inicjuje proces degradacji białka tego enzymu. Z drugiej jednak strony, aktywacja SIRT1 i związanego z nią szlaku sygnałowego, jak dowiodły badania, zapobiega dysfunkcjom komórek tkanki chrzęstnej. W badaniach potwierdzono, że ekspresja białka SIRT1 w zwyrodniałej chrząstce ludzkiej ulega znacznemu osłabieniu, co prowadzi do patologicznego przerostu chondrocytów i degeneracji tkanki chrzęstnej. Przykładowo u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego, jak się okazuje, poziom ekspresji SIRT1 w chrząstce stawowej jest drastycznie obniżony i jest odwrotnie skorelowany ze stopniem nasilenia choroby zwyrodnieniowej stawów. Resweratrol to aktywny biologicznie składnik pokarmowy z grupy polifenoli, znajdowany głównie w skórkach czerwonych winogron i różnych innych owoców, w winach, orzeszkach ziemnych i korzeniach rdestowca japońskiego. W świetle wyników licznych badań wydaje się, że spożywanie resweratrolu niesie znaczne korzyści zdrowotne, m.in. z uwagi na specyficzną zdolność tego związku do aktywacji ludzkiej SIRT1, wykazaną w zarówno w badaniach in vivo, jak też in vitro. Jak uważają specjaliści, resweratrol jest najsilniejszym, naturalnym aktywatorem SIRT1. Dlatego też, jak podkreślają autorzy stosunkowo niedawno opublikowanej pracy naukowej (Deng, 2019), niezbędne jest wyjaśnienie roli SIRT1 i jej naturalnego aktywatora, resweratrolu, w patogenezie choroby zwyrodnieniowej stawów, w celu opracowania nowych, skutecznych metod leczenia tej przypadłości zdrowotnej. Jak informują nas autorzy tego opracowania naukowego, resweratrol, aktywator SIRT1, może chronić chondrocyty przed rozwojem choroby zwyrodnieniowej stawów. Resweratrol zwiększał w badaniach ekspresję białka SIRT1 w sposób zależny od dawki; leczenie resweratrolem w stężeniach 25 i/lub 50 µM znacząco zwiększało ekspresję genu SIRT1 w prawidłowych, zdrowych chondrocytach i chondrocytach dotkniętych chorobą zwyrodnieniową stawów. Resweratrol chronił chondrocyty przed aktywnością mediatorów stanu zapalnego na drodze aktywacji SIRT1. Ponadto regulacja w górę SIRT1 lub leczenie aktywatorem SIRT1, resweratrolem, skutkowała działaniem przeciwzapalnym na ludzkie chondrocyty. Jednocześnie wzrost poziomu SIRT1 wpływał pozytywnie na geny chondrocytów, w tym na ekspresję różnych form kolagenu i agrekanu, czyli podstawowych składników prawidłowej chrząstki. Regulacja w górę SIRT1 hamuje również komórkową śmierć (apoptozę) chondrocytów i degradację macierzy zewnątrzkomórkowej, związane z przebiegiem osteoartrozy. Jak informują dalej autorzy opracowania, w podwójnie zaślepionej, randomizowanej próbie kontrolnej, w której wzięło udział 110 osób z łagodną lub umiarkowaną chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego, pacjenci otrzymywali 15 mg meloksykamu (leku przeciwzapalnego) i 500 mg resweratrolu lub placebo dziennie przez 90 dni. A wyniki tego badania wykazały, że nasilenie bólu i poziomy markerów biochemicznych osteoartrozy były znacznie obniżone w grupie leczonej resweratrolem, w porównaniu z grupą placebo. Badanie wykazało ponadto, że resweratrol znacznie poprawia funkcjonalność stawów i łagodzi objawy choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego. Przy czym 500 mg resweratrolu dziennie było dawką całkowicie bezpieczną i bardzo dobrze tolerowaną przez pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. Autorzy podsumowali więc swoje opracowanie konkluzją, że resweratrol aktywuje SIRT1, przez co hamuje postęp choroby zwyrodnieniowej stawów, tak więc w przyszłości aktywacja SIRT1 poprzez resweratrol może stać się odpowiednim podejściem terapeutycznym do leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów. Sławomir Ambr [...]

  • Sirtuiny odpowiadają za odchudzające właściwości resweratrolu
    Opublikowany : 2022-07-14

    Zmiany stylu życia z ograniczeniem ruchu i nawyków żywieniowych ze wzrostem spożycia kalorii spowodowały w ciągu ostatnich dziesięcioleci istną eksplozję ogólnoświatowej pandemii otyłości, która skraca życie osób dotkniętych tym problemem, a wraz z powiązanymi powikłaniami metabolicznymi, stwarza istotny, ogólnoświatowy problem społeczno-ekonomiczny. Otyłość, zwłaszcza związana z nagromadzeniem trzewnej tkanki tłuszczowej, pośrednio skraca czas życia, zwiększając ryzyko rozwoju wielu chorób, w tym nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu 2 i hiperlipidemii (wysokiego poziomu trójglicerydów krwi) — głównych składowych tzw. zespołu metabolicznego. Poza aspektami stricte medycznymi, rosnąca częstotliwość występowania otyłości jest jednocześnie istotnym problemem społeczno-ekonomicznym. Jak bowiem dowiedziono, otyłość wpływa negatywnie na relacje osobiste i zawodowe, a leczenie otyłości i powiązanych z nią problemów zdrowotnych jest ogólnie niezwykle kosztowne. Główne cele w leczeniu otyłości obejmują nie tylko zmniejszenie masy ciała, ale także zmniejszenie powikłań związanych z otyłością, takich jak insulinooporność (stan przeciwcukrzycowy), hiperlipidemia i choroby sercowo-naczyniowe. Najczęściej stosowaną metodą leczenia otyłości jest ograniczenie kalorii, czyli tzw. restrykcja kaloryczna (dieta odchudzająca z ograniczeniem poboru energii), połączona ze zwiększoną aktywnością fizyczną. Jednak długoterminowe efekty takich interwencji bywają niejednokrotnie rozczarowujące, albowiem większości osób z otyłością trudno jest utrzymać przez długi czas restrykcję kaloryczną i mobilizację do ćwiczeń ruchowych. Dlatego istnieje ciągłe zapotrzebowanie na nowe, nieinwazyjne metody leczenia otyłości i związanych z nią powikłań zdrowotnych. Paradoksalnie, w badaniach nad patogenezą i konsekwencjami otyłości jako stanu permanentnego przekarmienia szczególnie pomocne okazały się właśnie badania nad restrykcjami kalorycznymi. W badaniach tych zidentyfikowano bowiem sirtuiny, enzymy które okazały się ważnymi elementami różnych komórkowych szlaków metabolicznych, a tym samym interesującymi celami terapeutycznymi w leczeniu otyłości i powiązanych z nadwagą problemów zdrowotnych. Rosnąca liczba wyników badań naukowych, obejmujących zarówno badania in vitro , jak też in vivo, wskazuje na ścisły związek sirtuin z regulacją metabolizmu tłuszczu i cukru. Badania te pozwalają zrozumieć złożoność działania sirtuin i sugerują, że modulacja aktywności tych enzymów może stanowić nową strategię terapeutyczną w leczeniu powikłań metabolicznych otyłości, takich jak hiperlipidemia, stłuszczenie wątroby czy też cukrzyca typu 2. Biorąc pod uwagę ich rolę w regulacji metabolizmu lipidów i glukozy oraz adipogenezy (rozrostu tkanki tłuszczowej) i apetytu, sirtuiny, a szczególnie najaktywniejsza na tym polu sirtuina 1 (SIRT1), stanowią obiecujące cele dla nowych terapii otyłości i powiązanych z nią zaburzeń metabolicznych. Pierwszym odkrytym związkiem, który był w stanie aktywować SIRT1 w sposób naśladujący restrykcje kaloryczne, był naturalny składnik pokarmowy z grupy polifenoli – resweratrol. Badania in vitro wykazały, że resweratrol jest w stanie skutecznie hamować dojrzewanie komórek tłuszczowych (adipocytów) i indukować ich apoptozę, czyli programowaną śmierć komórkową. Potencjalne działanie resweratrolu na redukcję otyłość może wynikać również z jego wpływu na metabolizm tłuszczów w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Otóż w mięśniach szkieletowych resweratrol potęguje aktywność mitochondriów, a tym samym spalanie kwasów tłuszczowych w tych „energociepłowniach” komórkowych. Jego podanie gryzoniom pozostającym na diecie wysokotłuszczowej chroniło zwierzęta doświadczalne przed mięśniową akumulacją tłuszczów i insulinoopornością. Podobnie w wątrobie, poprzez aktywację SIRT1 prowadzącą do zwiększenia spalania tłuszczu i zmniejszenia jego wytwarzania, resweratrol zapobiegał stłuszczeniu wątroby wywołanemu dietą wysokotłuszczową lub wysokokaloryczną. U gryzoni resweratrol okazał się skuteczny w redukcji poziomu tkanki tłuszczowej, poprzez hamowanie procesów gromadzenia tłuszczu i stymulację szlaków lipolitycznych, czyli rozbijających cząsteczki tłuszczowe. Niemniej jednak nadal trwają badania mające na celu uzyskanie odpowiedzi na pytanie, czy wyniki badań na zwierzętach można ekstrapolować na ludzi? Zgodnie z informacjami pochodzącymi z opublikowanej relatywnie niedawno, naukowej pracy przeglądowej (Kuryłowicz, 2016), forma resweratrolu o wysokiej biodostępności, podawana 11 otyłym mężczyznom przez 30 dni, wywarła kilka korzystnych efektów metabolicznych podobnych do tych, które można uzyskać poprzez ograniczenie kaloryczności diety lub zwiększoną aktywność fizyczną. Zmiany te obejmowały obniżenie ciśnienia krwi, zawartości tłuszczu w wątrobie, a także stężenia glukozy, trójglicerydów i markerów stanu zapalnego w surowicy krwi, a wszystko to przy równoległej poprawie funkcji mitochondriów komórek mięśni szkieletowych. Suplementacja resweratrolu zmieniła również morfologię i funkcję podskórnej tkanki tłuszczowej; zwiększyła liczbę małych adipocytów ubogich w krople tłuszczowe oraz spowodowała regulację w górę genów biorących udział w eliminacji tłuszczu w procesie autofagii, czyli oczyszczania komórkowego. A co przy tym niezwykle istotne, resweratrol był dobrze tolerowany w zastosowanych dawkach, tak że nie odnotowano żadnych niepożądanych efektów jego działania. Inny podawany preparat zmikronizowanego resweratrolu, poprzez aktywację podobnego zestawu genów jak w przypadku ograniczenia kaloryczności diety, był w stanie przeciwdziałać negatywnym skutkom wysokokalorycznej diety u myszy, a także sprzyjał obniżeniu poziomu glukozy i zwiększeniu wrażliwości na insulinę u pacjentów z cukrzycą typu 2. Ten efekt działania resweratrolu został potwierdzony w kolejnym badaniu, w którym jego 12-tygodniowe podawanie 10 pacjentom z cukrzycą typu 2 spowodowało wzrost ekspresji SIRT1 i AMPK w mięśniach przy jednoczesnym wzroście podstawowego tempa przemiany materii. Tu należy jedynie wyjaśnić, że AMPK to enzym odpowiedzialny za skuteczność terapeutyczną popularnego leku przeciwcukrzycowego – metforminy. W podsumowaniu wspomnianego wyżej opracowania naukowego, możemy przeczytać, że im więcej wiadomo na temat wpływu sirtuin na bilans energetyczny, metabolizm tłuszczu i cukru, regulację adipogenezy oraz upośledzonej aktywność tych enzymów w otyłości zwierzęcej i ludzkiej, tym atrakcyjniejszy jest pogląd, że ich aktywatory mogą być przydatne w leczeniu otyłość i związanych z nią powikłań zdrowotnych. Wprawdzie nadal aktywatory sirtuin nie są jeszcze powszechnie stosowane w leczeniu otyłości, to jednak wiele z tych związków jest poddawanych ocenie klinicznej i jest bardzo prawdopodobne, że w niedalekiej przyszłości zostaną zarejestrowane nowe strategie terapeutyczne, ukierunkowane na selektywną i tkankowo-specyficzną modulację aktywności sirtuin w leczeniu otyłości i jej powikłań zdrowotnych. Po 2016 roku dokonano kolejnych przeglądów badań naukowych nad rolą sirtuin w leczeniu otyłości. Według autorów jednej z tych publikacji (Nijhawan, 2020), SIRT1 okazała się przypuszczalną cząsteczką skuteczną w leczeniu otyłości, pełniącą funkcję czujnika metabolicznego cukrów i tłuszczów, która odgrywa kluczową rolę w regulacji ekspresji genów, procesu starzenia się organizmu, mobilizacji i eliminacji zgromadzonego tłuszczu, tworzenia białej i brunatnej tkanki tłuszczowej oraz procesów zapalnych, inicjowanych przez komórki odpornościowe tkanki tłuszczowej, m.in. prowadzących do rozwoju cukrzycy typu 2. A ponieważ zmiany w powyższych procesach fizjologicznych prowadzą do rozwoju otyłości i zaburzeń zdrowotnych, związanych z otyłością, dlatego SIRT1 jawi się jako cząsteczka będąca celem terapeutycznym w zapobieganiu i leczeniu otyłości. Praca ta, zdaniem jej autorów, wskazuje na skuteczność wykorzystania sirtuin jako celu terapeutycznego dla silnych środków, skutecznych w leczeniu otyłości, a obecny stan badań skupia się na terapeutycznym potencjale sirtuin w zapobieganiu nadmiernemu gromadzeniu się tłuszczu w ludzkiej tkance tłuszczowej. Najaktualniejszy przegląd naukowy (Macedo Fraiz, 2021) obejmował siedem randomizowanych badań klinicznych z udziałem ochotników. Cztery z nich wykazały znaczny wzrost SIRT1 przy różnych dawkach zastosowanego w nich resweratrolu. Wyniki tych badań wykazały poprawę wrażliwości na insulinę, profilu lipidowego, zdrowia metabolicznego, całkowitej bariery antyoksydacyjnej organizmu, zmian wydatkowania energii oraz zmniejszenie akumulacji tłuszczu w organizmie. I jak podsumowali autorzy tego przeglądu, dane pochodzące z badań naukowych wykazały, że suplementacja resweratrolu może stymulować SIRT1 u ludzi, a tym samym przyczyniać się do leczenia nadwagi i chorób z nią współistniejących. Sławomir Ambrozia [...]

  • Tokotrienole w walce z cholesterolem
    Opublikowany : 2022-06-28

    W krajach wysokorozwiniętych, na przestrzeni ostatniego półwiecza, szczęśliwie obserwujemy stały spadek liczby zgonów powodowanych chorobami układu krążenia, jednak problemy sercowo-naczyniowe, związane ze zamianami miażdżycowymi, powodowanymi głównie przez cholesterol, wciąż pozostają główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności w skali ogólnoświatowej. Powikłania kliniczne, związane z miażdżycą i wysokim cholesterolem, obejmują w pierwszej kolejności chorobę wieńcową, udar niedokrwienny mózgu oraz choroby obwodowych naczyń krwionośnych. Ponieważ główny udział w inicjację miażdżycy wnoszą interakcje zachodzące pomiędzy lipoproteinami wiążącymi cholesterol a komórkami śródbłonka naczyniowego, dlatego w ostatnim czasie wiele uwagi poświęcili naukowcy lipoproteinom zmodyfikowanym oksydacyjnie przez reaktywne formy tlenu, a zwłaszcza utlenionej lipoproteinie o niskiej gęstości (ox-LDL), czyli utlenionej formie „złego cholesterolu”, która odgrywa kluczową rolę patogenną w pękaniu blaszki miażdżycowej i uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego. Dlatego w przeciwdziałaniu tym niebezpiecznym konsekwencjom miażdżycy bardzo ważne jest hamowanie akumulacji ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych. Witamina E jest tradycyjnie kojarzona wyłącznie z tokoferolami. Tokoferole zostały odkryte prawie sto lat temu, w 1922 roku przez Evansa i Bishopa, pozostając przez bardzo długi czas w centrum uwagi witaminologii (nauki o witaminach). Tokoferole znajdujemy w większości olejów roślinnych, orzechów, nasion i produktów pełnoziarnistych. Natomiast tokotrienole jako forma witaminy E to zdecydowanie nowsze odkrycie; Qureshi i jego współpracownicy po raz pierwszy odróżnili tokotrienole i ich właściwości od tokoferoli dopiero w 1986 roku. W następnych latach kilka grup badawczych zidentyfikowało olej palmowy jako bogate źródło tokotrienoli, albowiem ok. 75% witaminy E znajdowanej w tym produkcie składało się właśnie z tych jej wariantów molekularnych. Najbogatszym źródłem tokotrienoli okazały się jednak nasiona achiote, które zawierają 90% δ-tokotrienolu i 10% γ-tokotrienolu w swoim składzie witaminy E, bez żadnych tokoferoli. Początkowo odkrycie większej liczby związków z grupy witaminy E wydawało się jedynie problemem akademickim, zwłaszcza biorąc pod uwagę bardzo podobny układ strukturalny tokotrienoli i tokoferoli. Jednak odkrycie, że tokotrienole mogą wykazywać aż 40–60 razy silniejszą aktywność antyoksydacyjną od tokoferoli, skoncentrowało na nich uwagę wielu grup badawczych. A dalsze badania udowodniły, że tokotrienole wykazują również silne właściwości przeciwzapalne, które w przypadku tokoferoli są bardzo słabo, jeśli w ogóle, możliwe do zaobserwowania. Jeżeli natomiast chodzi o wpływ na miażdżycę i cholesterol, jak informują nas autorzy opublikowanego relatywnie niedawno, dotyczącego tej problematyki opracowania naukowego (Ramanathan, 2018), wykazano, że dietetyczne tokotrienole odgrywają rolę zapobiegawczą w rozwoju miażdżycy zarówno w zwierzęcych modelach badawczych, jak też w badaniach z udziałem ochotników. Z podsumowania wszystkich tych badań wynika, że tokotrienole mogą działać przeciwmiażdżycowo w wielotorowy sposób, nie tylko jako przeciwutleniacze blokujące utlenianie frakcji „złego cholesterolu” i środki przeciwzapalne, ale także modulując ekspresję ważnych białek biorących udział w rozwoju miażdżycy, szczególnie u osób starszych. Tokotrienole łagodzą również, jak informują nas dalej autorzy wspomnianej wyżej publikacji, hiperlipidemię i hipercholesterolemię (wysoki poziom trójglicerydów i cholesterolu krwi), główne czynniki ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Otóż, jak wynika z badań, redukują one poziom trójglicerydów (TG) oraz frakcji „złego cholesterolu” (LDL), odpowiednio, nawet o 28 i 25%. Stosowanymi w lecznictwie środkami farmakologicznymi, obniżającymi wysoki poziom cholesterolu, są statyny. Chociaż statyny są uważane za złoty standard w leczeniu hipercholesterolemii, leki te nie są pozbawione niepożądanych efektów działania. Najczęściej zgłaszanym problemem jest bolesność mięśni, choć w ekstremalnych przypadkach obserwuje się tutaj rabdomiolizę, czyli gremialny, zagrażający życiu rozpad włókien mięśniowych. W wyższych dawkach statyny dają również takie niekorzystne skutki uboczne, jak nieprawidłowe wyniki czynnościowych testów wątrobowych, dysfunkcje nerwów obwodowych i choroby mięśniowe. Coraz częściej wykazuje się, że statyny stwarzają większe ryzyko pojawienia się problemów zdrowotnych u osób starszych. Przykładowo badania starszych kobiet w Australii wykazały, że kobiety te były bardziej narażone na rozwój cukrzycy, kiedy podawano im wysokie dawki statyn. Podobnie wyglądało to w Korei Południowej; przeprowadzone tam populacyjne badanie kohortowe również wykazało, że istnieje znaczące ryzyko rozwoju cukrzycy przy przedłużającym się stosowaniu statyn u osób starszych. Natomiast tokotrienole nie dość, że nie stwarzają ryzyka rozwoju cukrzycy i chorób mięśniowych, to w rzeczywistości, w efekcie ich suplementacji, obserwowane były efekty całkowicie odwrotne; tokotrienole zapobiegały rozwojowi cukrzycy oraz wspomagały regenerację i rozwój umięśnienia. Jak przypominają autorzy opracowania, chociaż przeprowadzono wiele badań na ludziach w celu zbadania potencjału tokotrienoli w łagodzeniu hipercholesterolemi i wszystkie te badania dowiodły znacznej poprawy w tym zakresie, to jednak większość podobnych badań, w których zastosowano α-tokoferol, nie wykazała żadnego wpływu tej formy witaminy E na obniżenie poziomu cholesterolu. Tak więc, jak podsumowali autorzy przywołanej na wstępie publikacji naukowej, w oparciu o zebrane do tej pory dowody, tokotrienole wydają się być bezpiecznymi, potencjalnymi kandydatami na środki wspomagające zdrowie układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza w przypadku osób starszych, które są szczególnie wrażliwe na bardziej radykalne interwencje farmakologiczne. Sławomir Ambr [...]

  • Resweratrol chroni przed miażdżycą dzięki sirtuinom
    Opublikowany : 2022-06-23

    Miażdżyca tętnic jest ważnym patologicznym przejawem chorób sercowo-naczyniowych i jest główną przyczyną zachorowalności i umieralności w wielu krajach na świecie. Ponieważ główny udział w inicjację miażdżycy wnoszą interakcje zachodzące pomiędzy lipoproteinami wiążącymi cholesterol a komórkami śródbłonka naczyniowego, dlatego w ostatnim czasie wiele uwagi poświęcili naukowcy lipoproteinom zmodyfikowanym oksydacyjnie przez reaktywne formy tlenu, a zwłaszcza utlenionej lipoproteinie o niskiej gęstości (ox-LDL), czyli utlenionej formie „złego cholesterolu”, która odgrywa kluczową rolę patogenną w pękaniu blaszki miażdżycowej i uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego. Dlatego w przeciwdziałaniu tym niebezpiecznym konsekwencjom miażdżycy bardzo ważne jest hamowanie akumulacji ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych. SIRT1 jest członkiem rodziny sirtuin, enzymów z grupy deacetylaz białkowych, które wykorzystują NAD+ jako kofaktor reakcji katalitycznej. Okrzyknięte „enzymami młodości” sirtuiny, a szczególnie SIRT1, odgrywają kluczową rolę regulacyjną w różnych procesach komórkowych, w tym odporności na stres, funkcjach mitochondriów, tłumieniu stanu zapalnego i naprawie DNA. Ponadto w badaniach wykazano, że obecna w komórkach śródbłonka naczyniowego SIRT1 jest silnym czynnikiem przeciwmiażdżycowym. Do niedawna niewiele było jednak wiadomo na temat mechanizmu przeciwmiażdżycowego działania ochronnego, w którym pośredniczy SIRT1. Autofagia to proces komórkowego samotrawienia, odpowiedzialny za usuwanie zużytych i uszkodzonych organelli, zniekształconych podczas biosyntezy białek oraz zużytych, niefunkcjonalnych białek długożyjących. Mówiąc najprościej, autofagia to taka ekipa sprzątająca, utrzymująca porządek i czystość we wnętrzu komórki, a tym samym zapewniająca komórkom funkcjonalność. W badaniach wykazano, że w przebiegu procesu autofagii zbędne materiały cytoplazmatyczne, takie jak agregaty białkowe i organelle, są lokowane w pęcherzykach zaopatrzonych podwójną błonę biologiczną, zwanych autofagosomami. Autofagosomy następnie łączą się z lizosomami, czyli organellami komórkowymi, wyposażonymi w enzymy trawienne, tworząc autolizosomy, co prowadzi do degradacji zużytych struktur komórkowych, a następnie recyklingu pozyskanych z nich w efekcie trawienia składników odżywczych. Co więcej, autofagia pełni, jak się okazuje, główną rolę adaptacyjną w ochronie organizmów przed różnymi patologiami, w tym infekcjami, nowotworami, neurodegeneracją, starzeniem się i chorobami serca. W badaniach wykazano również, że aktywacja autofagii może promować degradację ox-LDL i hamować indukowaną przez tę utlenioną formę „złego cholesterolu” apoptozę (śmierć komórkową) komórek ludzkiego śródbłonka naczyniowego. Co ciekawe, jak zauważają naukowcy, widoczne są ewidentne powiązania między aktywnością SIRT1 a przebiegiem procesu autofagii. Wykazano bowiem, że przykładowo w miocytach (komórkach mięśniowych) serca to właśnie SIRT1 aktywuje autofagię poprzez deacetylację białek związanych z tym procesem. Jednocześnie, jak dowiodły badania, resweratrol (aktyny biologicznie składnik pokarmowy, występujący głównie w winogronach, znany naukowcom jako silny aktywator SIRT1) chroni komórki naczyń krwionośnych przed uszkodzeniami oksydacyjnymi, powodowanymi przez ox-LDL, poprzez zależną od Sirt1 aktywację procesu autofagii. Jednak długi czas nadal nie było wiadomo, czy indukowana przez resweratrol regulacja w górę autofagii zależnej od Sirt1 może również odpowiadać za eliminację ox-LDL gromadzącego się w komórkach naczyń krwionośnych, w przebiegu miażdżycy. Dlatego właśnie w przeprowadzonym swojego czasu badaniu (Zhang, 2016) starano się zbadać rolę SIRT1 w przeciwdziałaniu akumulacji ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych i wyjaśnić, czy ten efekt jest związany z procesem autofagii i szlakiem lizosomów. A wyniki tego badania pokazały, że postępowanie z użyciem blokerów SIRT1 zwiększyło akumulację ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych, podczas gdy aktywator SIRT1, resweratrol, akumulację tę wyraźnie ograniczył. Jednocześnie dezaktywacja białka związanego z autofagią lub zahamowanie aktywności enzymatycznej lizosomów zmniejszyło efektywność wpływu resweratrolu na hamowanie akumulacji ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych. Końcowy wniosek autorów badania był więc taki, że aktywacja SIRT1 resweratrolem jest w stanie zmniejszać akumulację ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych, a efekt ten jest związany z procesem autofagii i szlakiem lizosomów. Praca ta, zdaniem jej autorów, jest pomocna w zrozumieniu patogenezy miażdżycy tętnic i może prowadzić do opracowania nowych strategii terapeutycznych, opartych na aktywacji SIRT1, przykładowo m.in. poprzez podawanie resweratrolu. Sławomir Ambr [...]

  • Roślinna SOD niszczy raka prostaty
    Opublikowany : 2022-06-23

    Prostata, nazywana wymiennie sterczem lub gruczołem krokowym, to gruczoł umiejscowiony w męskim układzie moczowo-płciowym. Gruczoł ten może podlegać procesom nowotworowym, a rak prostaty jest jednym z najczęściej diagnozowanych nowotworów u mężczyzn. W jego rozwoju biorą najprawdopodobniej udział różne czynniki, a przede wszystkim predyspozycje genetyczne i uwarunkowania środowiskowe. Dotychczasowa strategia terapii miejscowo zaawansowanego i przerzutowego raka prostaty opierała się głównie na lekach hormonalnych w myśl teorii, że komórki prostaty i raka stercza są wrażliwe na androgeny, czyli męskie hormony płciowe. W wielu badaniach wykazano, że do rozwoju i progresji nowotworów w wielu narządach, w tym w prostacie, przyczynia się przewlekły stan zapalny. Proces zapalny generuje bowiem reaktywne formy tlenu, które mogą uszkadzać mitochondria i jądra komórek prostaty, czyli organelle odpowiedzialne za prawidłowy przebieg procesu apoptozy (programowanej śmierci komórkowej) w zdrowych tkankach, co ogranicza eliminację komórek nieprawidłowych, zwiększając tym samym ryzyko rozwoju zmian nowotworowych. Obecnie poszukiwania nowych leków przeciwnowotworowych zostały przesunięte w kierunku sygnalizatorów przebiegu cyklu komórkowego, czynników wzrostu oraz induktorów naprawy DNA i procesu apoptozy. W szczególności apoptoza, jak dowodzą badania, odgrywa kluczową rolę zarówno w patogenezie, jak też leczeniu raka. W komórkowej ścieżce aktywacji apoptozy zasadniczą funkcję pełnią enzymy w grupy kaspaz; kaspaza 9 jest tutaj inicjatorem, podczas gdy kaspaza 3 wykonawcą. Tak więc wzrost komórkowego poziomu kaspazy 3 prowadzi do wzrostu intensywności procesu apoptozy. Jak uważają więc specjaliści, zaburzona produkcja kaspazy 3 może stanowić jeden z mechanizmów oporności komórek raka prostaty na apoptozę, wywoływaną przez leki dezaktywujące androgeny. Dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) to grupa enzymów antyoksydacyjnych, które odgrywają kluczową rolę w ochronie komórek przed stresem oksydacyjnym, powodowanym przez reaktywne formy tlenu. Jednak poziom SOD jest często obniżony a jeszcze częściej niewykrywalny w komórkach nowotworowych. W prowadzonych w tym kierunku badaniach zmniejszona aktywność SOD korelowała ze wzrostem progresji, migracji i inwazji komórek rakowych. Dlatego też w niedawno wykonanym badaniu (Ismy, 2020) naukowcy starali się ocenić wpływ podawanej z zewnątrz SOD na aktywację kaspazy 3 i przebieg apoptozy w komórkach raka prostaty jako nowatorskie leczenie przeciwnowotworowe linii komórkowej raka prostaty z przerzutami do kości. Naukowcy użyli w tym badaniu komórek raka prostaty z linii komórkowej, pochodzącej z raka prostaty opornego na kastrację farmakologiczną, dającego przerzuty do kości. Natomiast dysmutaza ponadtlenkowa, użyta w tym badaniu, pochodziła z ekstraktów roślinnych, pozyskanych z nasion melona i pszenicy. Roślinna SOD była dodawana do kultur komórkowych w zróżnicowanych dawkach: 62.5 mg/ml, 83 mg/ml, 125 mg/ml i 250 mg/ml. Zawartość SOD w komórkach nowotworowych mierzono metodą immunohistochemiczną, a ekspresję kaspazy 3 metodą Western Blot. Natomiast intensywność apoptozy oceniano na podstawie enzymatycznej fragmentacji DNA, wykrywanej odczynnikami barwiącymi. Gdy zmierzono zawartość SOD w rakowych liniach komórkowych, stwierdzono, że nastąpił wzrost stężenia tego enzymu w każdej grupie dawkowania, w porównaniu z grupą kontrolną, ze szczytowym wzrostem poziomu przy dawce 250 mg/ml. Roślinny ekstrakt SOD zwiększył również istotnie ekspresję kaspazy 3 oraz wskaźnik apoptozy, a zaobserwowano tu także korelację pomiędzy zwiększonymi dawkami ekstraktu SOD a wskaźnikiem apoptozy oraz między zwiększoną ekspresją kaspazy 3 a wskaźnikiem apoptozy. Jak podsumowali te wyniki autorzy badania, podawanie roślinnej dysmutazy ponadtlenkowej zwiększa apoptozę w linii komórkowej raka prostaty, poprzez zwiększoną ekspresję kaspazy 3. Promująca apoptozę, roślinna SOD może więc być uważana, zdaniem autorów badania, za terapię późnego stadium takiego raka prostaty, który rozwinął odporność na manipulację hormonalną i charakteryzuje się tendencją do tworzenia przerzutów do kości. Sławomir Ambroz [...]

  • Czym jest i jak działa PEA (Levagen®+)
    Opublikowany : 2022-06-03

    Palmitoiloetanoloamid (PEA) to naturalnie wytwarzany w naszym organizmie amid kwasu palmitynowego, który wykazuje aktywność w układzie endokannabinoidowym. Natomiast Levagen+ to forma PEA o wysokiej biodostępności. Rola układu kannabinoidowego Endogenny układ kannabinoidowy (układ endokannabinoidowy) reguluje liczne procesy życiowe, w tym przyjmowanie pokarmu, metabolizm obwodowy i temperaturę ciała, i bierze udział w cyklu snu i czuwania. Układ endokannabinoidowy zawdzięcza swoją nazwę konopiom (cannabis), których związki aktywne, głównie THC i CBD, aktywują ten układ. Układ endokannabinoidowy jest regulowany naturalnie w naszym organizmie przez odpowiednie mediatory powstające ze spożywanych przez nas kwasów tłuszczowych, które oddziałują na specyficzne dla tego układu receptory, m.in. zlokalizowane w układzie nerwowym. To właśnie te mediatory wpływają na regulację temperatury ciała, magazynowanie tłuszczu, regulację nastroju i zachowania, percepcję sensoryczną, aktywność motoryczną, modulację układu nerwowego, funkcje hormonalne, metabolizm komórkowy oraz czynności układu pokarmowego i odpornościowego. Czym jest palmitoiloetanoloamid? Palmitoiloetanoloamid (PEA) jest podobnym do endokannabinoidów, bioaktywnym mediatorem lipidowym, należącym do grupy chemicznej amidów kwasów tłuszczowych N-acylo-etanoloaminy. Jest syntetyzowany w razie potrzeby w dwuwarstwie lipidowej błony komórkowej, działa miejscowo i występuje we wszystkich tkankach, również w mózgu. Uważa się, że PEA jest wytwarzany jako przywracająca równowagę życiową odpowiedź ochronna organizmu na uszkodzenia komórek, a jego poziom jest zwykle podwyższony w rozmaitych stanach chorobowych. Jego wielokierunkowa aktywność obejmuje działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe, przeciwdrobnoustrojowe, przeciwgorączkowe, przeciwpadaczkowe, immunomodulujące i neuroprotekcyjne. Wielokierunkowe mechanizmy działania PEA, jak dowodzą badania, generują korzyści terapeutyczne w wielu schorzeniach, w tym w reakcjach alergicznych, grypie i podobnych infekcjach sezonowych, bólu przewlekłym, bólu stawów, przeroście prostaty, stłuszczeniu wątroby, zaburzeniach lękowych, depresji i chorobach neurodegeneracyjnych. Przyczyniają się również do regeneracji mięśni oraz poprawy funkcji poznawczych i jakości snu. Niedobory PEA Jednakże endogenna synteza PEA jest generalnie niewystarczająca, aby przeciwdziałać przewlekłemu obciążeniu organizmu czynnikami patogennymi, co było obserwowane przez naukowców w przypadkach przewlekłych chorób zapalnych. Ten fakt powoduje, jak uważają specjaliści, że ​​dodatkowa suplementacja PEA jest realną strategią terapeutyczną, służącą uzupełnieniu poziomów wewnętrznych tego przekaźnika i przywróceniu równowagi życiowej organizmu przy różnych problemach zdrowotnych. Z uwagi na całkowity brak toksyczności i działań niepożądanych, suplementacja diety PEA może być zdaniem specjalistów niezwykle cennym elementem ogólnej profilaktyki zdrowotnej. PEA jest jednocześnie składnikiem pokarmowym, występującym naturalnie, głównie w żółtkach jaj, produktach mlecznych oraz nasionach roślin strączkowych. Jak wyjaśniły badania, za ustalone swojego czasu właściwości przeciwzapalne żółtek jaj odpowiada właśnie zawarty w nich PEA. Warto w tym miejscu przypomnieć, że w dawnych czasach żółtka jaj były popularnym sposobem domowym na zapalenie gardła. Ponieważ jednak zawartość PEA w pożywieniu jest relatywnie niezbyt wysoka, dlatego szczególnego znaczenia w uzupełnianiu tego niezwykle cennego dla zdrowia składnika nabierają kapsułkowane suplementy diety dostarczające czystego, wyizolowanego z pokarmu palmitoiloetanoloamidu. Szczególnie suplementy oparte na formie PEA o wysokiej biodostępności, takie jak Levagen®+. Dla zdrowia stawów PEA jest jednak suplementem polecanym w pierwszej kolejności przez specjalistów przy problemach stawowych. Przykładowo bowiem jedno z badań klinicznych wykazało, że PEA był skuteczniejszy niż ibuprofen w łagodzeniu bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów skroniowo-żuchwowych (Marini, 2012). Drugie badanie kontrolowane placebo (Stale, 2019) wykazało skuteczność PEA u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. W tym 8-tygodniowym badaniu klinicznym naukowcy stwierdzili zależną od dawki poprawę w zakresie bólu, sztywności i funkcji stawów, mierzonych za pomocą wskaźnika osteoartrozy WOMAC, u osób, które przyjmowały formę PEA o wysokiej biodostępności. Do 8-ego tygodnia ból stawów został zmniejszony o 40% przy dawce 300 mg i o 49,5% przy dawce 600 mg, co znacznie zmniejszyło doraźne stosowanie przez pacjentów standardowych leków przeciwbólowych. W trzecim podwójnie zaślepionym, randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu (Briskey, 2021) dzienna dawka 350 mg PEA o wysokiej biodostępności została oceniona pod kątem skuteczności u 80-ciu osób doświadczających ogólnego bólu stawów. Do samooceny bólu stawów rano i wieczorem zastosowano wizualną skalę analogową. Grupa PEA, w porównaniu z grupą placebo, doświadczyła tutaj znacznego zmniejszenia bólu stawów po 14 dniach suplementacji. Niemniej ból stawów uległ znacznemu złagodzeniu w tej grupie już po 3 dniach suplementacji. Jak podsumowali autorzy opublikowanej niedawno metaanalizy (Clayton, 2021), wszystkie te trzy badania są zgodne z istniejącą literaturą dotyczącą istotnego indeksu terapeutycznego PEA, co czyni ten związek interesującym kandydatem na środek pierwszego rzutu w znoszeniu bólu stawów. Ponadto, ze względu na pozytywny wpływ na regenerację uszkodzeń tkanek, PEA oferuje perspektywę bardziej efektywnego sposobu odbudowy i zachowania prawidłowej struktury i funkcji stawów.  Autor: Sławomir Ambr [...]

  • Palmitoiloetanoloamid (PEA) kontra zwyrodnienie stawów
    Opublikowany : 2022-06-03

    Osteoartroza, czyli choroba zwyrodnieniowa stawów, jest najdotkliwszym problemem zdrowotnym, dotykającym stawów. W niektórych populacjach zwyrodnienie atakuje ponad 20% osób w wieku powyżej 40-ego roku życia. Dane szacunkowe wskazują, że z powodu osteoartrozy cierpi 2 miliony Polaków i że choroba ta jest jedną z najczęstszych przyczyn ograniczenia ich sprawności ruchowej. W osteoartrozie patologię stawów przypisuje się przede wszystkim postępującej degradacji chrząstki stawowej i miejscowej nierównowadze mediatorów pro- i przeciwzapalnych. Miejscowe uwalnianie prozapalnych cytokin, czynników wzrostu i neuroprzekaźników zwiększa odczucia bólowe, a pacjenci z osteoartrozą często zgłaszają również objawy bólu neuropatycznego, takie jak pieczenie, mrowienie i drętwienie kończyn. W dotkniętych chorobą zwyrodnieniową stawach komórki tkanki chrzęstnej, chondrocyty, nie są w stanie utrzymać równowagi pomiędzy syntezą a degradacją macierzy zewnątrzkomórkowej, co prowadzi do postępującego ścieńczenia chrząstki. Inne cechy patologiczne obejmują pogrubienie kości podchrzęstnych, tworzenie osteofitów (narośli kostnych), zwyrodnienie więzadeł i zapalenie błony maziowej. Ponieważ jednak stopień bólu nie zawsze koreluje z nasileniem uszkodzenia stawów lub stanu zapalnego, dlatego zdaniem specjalistów istnieją mocne argumenty przemawiające za rezygnacją z prostych leków przeciwzapalnych i przeciwbólowych (NLPZ) na rzecz bardziej holistycznych strategii terapeutycznych. Obecnie najczęściej stosowanymi w leczeniu bólu stawów środkami są paracetamol oraz niesterydowe leki przeciwzapalne i przeciwbólowe (NLPZ). Jednakże długotrwałe stosowanie tych leków wiąże się z dokuczliwymi działaniami niepożądanymi, w tym krwawieniem z przewodu pokarmowego, problemami krążeniowymi oraz dysbiozą jelit, a przy tym nie jest na dłuższą metę szczególnie skuteczne. Glukozamina, chondroityna i MSM są oferowane w preparatach chroniących stawy i mogą zapewniać pewne strukturalne korzyści kościom i stawom, wymagają jednak wysokiego dawkowania, z uwagi na relatywnie słabą biodostępności. Przy czym początek ich działania jest znacznie opóźniony a skuteczność działania nie w każdym przypadku pewna. Palmitoiloetanoloamid (PEA) jest podobnym do endokannabinoidów, bioaktywnym mediatorem lipidowym, należącym do grupy chemicznej amidów kwasów tłuszczowych N-acylo-etanoloaminy. Jest syntetyzowany w razie potrzeby w dwuwarstwie lipidowej błony komórkowej, działa miejscowo i występuje we wszystkich tkankach, w tym w mózgu. Uważa się, że PEA jest wytwarzany jako przywracająca równowagę życiową odpowiedź ochronna organizmu na uszkodzenia komórek, a jego poziom jest zwykle podwyższony w rozmaitych stanach chorobowych. Jego wielokierunkowa aktywność obejmuje działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe, przeciwdrobnoustrojowe, przeciwgorączkowe, przeciwpadaczkowe, immunomodulujące i neuroprotekcyjne. Wielokierunkowe mechanizmy działania PEA, jak dowodzą badania, generują korzyści terapeutyczne w wielu schorzeniach, w tym w reakcjach alergicznych, grypie, przeziębieniach, bólu przewlekłym, bólu stawów, psychopatologiach i neurodegeneracji. Przyczyniają się również do regeneracji mięśni oraz poprawy funkcji poznawczych, nastroju i snu. Jednakże endogenna synteza PEA jest generalnie niewystarczająca, aby przeciwdziałać przewlekłemu obciążeniu organizmu czynnikami patogennymi, co było obserwowane przez naukowców w przypadkach przewlekłych chorób zapalnych. Ten fakt powoduje, jak uważają specjaliści, że dodatkowa suplementacja PEA jest realną strategią terapeutyczną, służącą uzupełnieniu poziomów wewnętrznych tego przekaźnika i przywróceniu równowagi życiowej organizmu w różnych problemach zdrowotnych. Palmitoiloetanoloamid to więc też, na co wskazują badania, obiecujący, alternatywny i naturalny suplement znoszący problemy stawowe. Przykładowo jedno z badań klinicznych wykazało, że PEA był skuteczniejszy niż ibuprofen w łagodzeniu bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów skroniowo-żuchwowych (Marini, 2012). Drugie badanie kontrolowane placebo (Stale, 2019) wykazało skuteczność PEA u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. W tym 8-tygodniowym badaniu klinicznym naukowcy stwierdzili zależną od dawki poprawę w zakresie bólu, sztywności i funkcji stawów, mierzonych za pomocą wskaźnika osteoartrozy WOMAC, u osób, które przyjmowały formę PEA o wysokiej biodostępności. Do 8-ego tygodnia ból stawów został zmniejszony o 40% przy dawce 300 mg i o 49,5% przy dawce 600 mg, co znacznie zmniejszyło doraźne stosowanie przez pacjentów standardowych leków przeciwbólowych. W trzecim podwójnie zaślepionym, randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu (Briskey, 2021) dzienna dawka 350 mg PEA o wysokiej biodostępności została oceniona pod kątem skuteczności u 80-ciu osób doświadczających ogólnego bólu stawów. Do samooceny bólu stawów rano i wieczorem zastosowano wizualną skalę analogową. Grupa PEA, w porównaniu z grupą placebo, doświadczyła tutaj znacznego zmniejszenia bólu stawów po 14 dniach suplementacji. Niemniej ból stawów uległ znacznemu złagodzeniu w tej grupie już po 3 dniach suplementacji. Jak podsumowali autorzy opublikowanej niedawno metaanalizy (Clayton, 2021), wszystkie te trzy badania są zgodne z istniejącą literaturą dotyczącą istotnego indeksu terapeutycznego PEA, co czyni ten związek interesującym kandydatem na środek pierwszego rzutu w znoszeniu bólu stawów. Ponadto, ze względu na pozytywny wpływ na regenerację uszkodzeń tkanek, PEA oferuje perspektywę bardziej efektywnego sposobu odbudowy i zachowania prawidłowej struktury i funkcji stawów. Sławomir Ambr [...]

  • Zakrzepica pod kontrolą tarczycy bajkalskiej
    Opublikowany : 2022-06-03

    Tromboza, czyli inaczej zakrzepica żył głębokich, jest chorobą polegającą na tworzeniu się zakrzepów w układzie żylnym kończyn, najczęściej kończyn dolnych, pod powięzią głęboką, czyli błoną zbudowaną z tkanki łącznej, otaczającą poszczególne mięśnie. Specjaliści szacują, że w Polsce mamy rocznie do czynienia z ok. 60 tys. przypadków zdiagnozowanej zakrzepicy. Głównymi czynnikami sprzyjającymi rozwojowi zakrzepicy są w pierwszej kolejności: długotrwałe unieruchomienie, rekonwalescencja po zabiegach chirurgicznych, ciąża i połóg, zakażenia wirusowe i bakteryjne, wiek powyżej 40 lat, wielonarządowe urazy miednicy i kończyn dolnych, odwodnienie, terapia hormonalna, niewydolność krążenia oraz otyłość i niska aktywność fizyczna. Natomiast ostatnie miesiące pokazują nam, że problemom zakrzepowo-zatorowym mogą sprzyjać w indywidualnych przypadkach iniekcje niektórych preparatów RNA, stymulujących produkcję przez organizm białek wirusowych, wzmacniających odporności organizmu na zakażenia wirusowe. Zakrzepica żył głębokich przebiega początkowo, przynajmniej w połowie przypadków, bezobjawowo lub jedynie ze skąpymi objawami. W późniejszym okresie zakrzepica żył głębokich zaczyna dawać objawy w postaci bólu i tkliwości kończyn, obrzęku stóp wokół kostek, zaczerwienienia i wzrostu ciepłoty skóry kończyn oraz nadmiernego wypełnienia żył powierzchniowych kończyn. Nieleczona zakrzepica żył głębokich może nieść ze sobą poważne następstwa zdrowotne, albowiem może tworzyć podstawę rozwoju żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, charakteryzującej się, obok zakrzepicy żył głębokich, zatorowością płucną. W farmakoterapii trombozy wykorzystywane są leki przeciwzakrzepowe, nazywane inaczej antykoagulantami. Jednakże leczenie z użyciem tego typu środków wiąże się z rozmaitymi problemami zdrowotnymi. Otóż przykładowo niektóre antykoagulanty są antagonistami witaminy K, a ponieważ witamina K chroni organizm przed wapnieniem tkanek miękkich, dlatego długotrwałe stosowanie tego typu leków może sprzyjać chorobliwemu wapnieniu, m.in. tętnic i zastawek serca. Z kolei inne leki przeciwzakrzepowe mogą wchodzić w niepożądane interakcje z licznymi składnikami pokarmowymi, co w konsekwencji może doprowadzić do poważnych zaburzeń krzepliwości krwi. Z tego też powodu, w przeciwdziałaniu zakrzepicy zwraca się ostatnio coraz większą uwagę na czynniki dietetyczne, sprzyjające utrzymaniu właściwej krzepliwości krwi i obniżające ryzyko tworzenia się zakrzepów żylnych. Bajkaleina, główny aktywny biologicznie składnik tarczycy bajkalskiej, wykazuje potencjalną skuteczność terapeutyczną w chorobach ogólnoustrojowych, w tym chorobach oczu i przyzębia, chorobach o podłożu zapalnym i metabolicznym, a nawet w chorobach układu nerwowego, a wszystko to dzięki swoim właściwościom przeciwzapalnym, przeciwrodnikowym i immunoregulacyjnym. Bajkaleina występuje w tarczycy bajkalskie w postaci swojego połączenia z cukrem (glikozydu) znanego jako bajkalina. Ponadto bajkaleina wykazuje działanie przeciwtłuszczowe i przeciwwirusowe, odgrywając w ten sposób kluczową rolę w poprawie funkcji wątrobowych. Ponieważ bajkaleina ogólnie wykazuje bardzo szeroki zakres aktywności farmakologicznej, dlatego przeprowadzane są coraz bardziej dogłębne badania naukowe, celowane na tę substancję. Długi czas nie badano jednak właściwości przeciwzakrzepowych bajkaleiny. Dlatego też w wykonanym swojego czasu badaniu zmierzono działanie przeciwzakrzepowe bajkaleiny, monitorując różne parametry agregacji płytek krwi i tworzenia się skrzepliny (Lee, 2015). Wpływ bajkaliny na wszystkie te parametry okazał się bardzo pozytywny w kontekście aktywności przeciwzakrzepowej, przez co bajkaleina wydłużała m.in. czas krwawienia i hamowała proces tworzenia skrzepu. Podsumowując efekty tego eksperymentu, jego autorzy stwierdzili, że uzyskane przez nich wyniki wskazują, że bajkalina ma działanie przeciwzakrzepowe i sugerują, że przeprowadzone przez nich badanie może stanowić podstawę do opracowania nowej grupy leków przeciwzakrzepowych. Sławomir Ambroziak  [...]

  • EGCG (katechiny) hamuje rozrost gruczołu krokowego
    Opublikowany : 2022-05-27

    Łagodny rozrost gruczołu krokowego, czyli przypadłość zdrowotna znana pod skrótem BPH, jest najczęstszą chorobą urologiczną, diagnozowaną u mężczyzn, charakteryzującą się nadmiernym wzrostem komórek nabłonka i zrębu gruczołu krokowego, nazywanego wymiennie sterczem lub prostatą. Łagodny rozrost gruczołu krokowego jest chorobą przewlekłą, dotykającą głównie starzejących się mężczyzn. Częstotliwość występowania BPH wzrasta wraz z wiekiem; szacowana jest na 20% u mężczyzn w grupie wiekowej 40-60 lat i 90% u panów powyżej 80-ego roku życia. Przyrost masy gruczołu krokowego prowadzi do objawów w obrębie dolnych dróg moczowych, które obejmują przerywane oddawanie moczu, częste oddawanie moczu, wysiłek przy oddawaniu moczu, parcie na pęcherz, słaby strumień moczu, niepełne opróżnianie pęcherza i nokturię, czyli nocne wizyty w toalecie. Łagodny rozrost prostaty daje początkowo jedynie łagodne objawy, jednak z czasem, z upływem lat, objawy ulegają zazwyczaj nasileniu. Jeżeli jednak przypadłość ta w ogóle nie jest leczona, pojawiają się jej poważniejsze powikłania, takie jak najpierw nietrzymanie a później zatrzymanie moczu, zakażenie układu moczowego czy nawet zaburzenia czynności nerek. Terapia farmakologiczna BPH ma jednak ograniczone zastosowanie, z uwagi na liczne skutki uboczne. Dlatego rośnie zapotrzebowanie na nowe środki terapeutyczne, zawierające naturalne związki aktywne biologicznie, takie jak przykładowo galusan epigallokatechiny (EGCG) występujący głównie w liściach herbaty. Co bowiem niezwykle ciekawe, statystyki pokazują, że mniej więcej 70% wszystkich przypadków łagodnego rozrostu gruczołu krokowego cofa się pod wpływem działania naturalnych substancji aktywnych biologicznie, obecnych w z zdrowej żywności czy popularnych suplementach diety. EGCG jest organicznym związkiem chemicznym, aktywnym biologicznie składnikiem pokarmowym pochodzenia roślinnego z grupy flawonoidów, pochodnych katechiny. W znacznej ilości występuje przede wszystkim w zielonej herbacie, gdzie stanowi nawet 1/3 suchej jej masy. EGCG jest w pierwszej kolejności bardzo silnym antyoksydantem, 100 razy silniejszym od witaminy C i 25 razy silniejszym od witaminy E.   W związku z tym wykonano relatywnie niedawno badanie (Tepedelen, 2017), którego celem była ocena aktywności EGCG w hamowaniu rozwoju BPH na drodze hamowania stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego w procesach organizacyjnych cytoszkieletu i ich interakcjach z macierzą zewnątrzkomórkową komórek gruczołu krokowego, dotkniętego zmianami rozrostowymi. W badaniu tym dowiedziono, że EGCG hamuje migrację i proliferację (rozmnażanie się) komórek przerośniętej prostaty już w niewielkim stężeniu i że efekt ten utrzymuje się przynajmniej do 72 godziny od podania tego związku. Ponadto za pomocą znakowania immunofluorescencyjnego ustalono, że EGCG zaburza organizację cytoszkieletu rozrastających się komórek gruczołu krokowego i ogranicza ich interakcję z macierzą zewnątrzkomórkową. W badaniu tym po raz pierwszy, według słów jego autorów, znaleziono dowody na to, że nadmierne rozmnażanie się komórek przerastającej prostaty może być hamowane przez EGCG i że hamowanie to odbywa się poprzez zakłócenie organizacji cytoszkieletu i interakcji z macierzą zewnątrzkomórkową. W konsekwencji EGCG, zdaniem autorów badania, może być aktywnym biologicznie składnikiem pokarmowym, szczególnie użytecznym w zapobieganiu i leczeniu chorób charakteryzujących się nadmiernym rozmnażaniem się komórek prostaty, takich jak właśnie łagodny rozrost gruczołu krokowego. Autor: Sławomir Ambr [...]

  • Tokotrienole kontra osteoartroza
    Opublikowany : 2022-05-27

    Choroba zwyrodnieniowa stawów, nazywana również osteoartrozą, jest jedną z najczęściej diagnozowanych na świecie chorób wyniszczających, dotykających osoby w starszym wieku. Oszacowano, że w 2010 r. odpowiednio 3.8% i 0.85% światowej populacji cierpiało z powodu choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego i biodrowego, co stanowi 11-tą i 38-mą pod względem wielkości zachorowalności chorobę na świecie, mierzoną latami życia skorelowanymi niepełnosprawnością (tzw. DALY). Ogólnie rzecz biorąc, DALY dla choroby zwyrodnieniowej stawów były wyższe, niż w przypadku raka okrężnicy (44-te miejsce), raka piersi (47-me miejsce) i choroby Alzheimera (49-te miejsce). Osteoartroza jest najczęstszą przewlekłą chorobą stawów, dotykającą miliony osób na całym świecie, ok. 2.7 miliona osób w Stanach Zjednoczonych i ok. 2 miliony w Polsce. Choroba zwyrodnieniowa stawów jest też najczęstszą przyczyną ograniczenia sprawności ruchowej dorosłych Polaków. Choroba zwyrodnieniowa stawów dotyka głównie chrząstki stawowej i kości podchrzęstnej. Rozwój choroby zwyrodnieniowej stawów jest hipotetycznie inicjowany nadmiernym obciążeniem mechanicznym stawów, prowadzącym do uszkodzenia chrząstki stawowej. Produkty zużycia chrząstki powodują naciekanie komórek zapalnych do błony maziowej, a następnie uwolnienie cytokin prozapalnych, czyli hormonów tkankowych układu odpornościowego. Cytokiny te wywołują następnie stany zapalne tkanek stawowych oraz uwalnianie enzymów katabolicznych, odpowiedzialnych za dalszy rozpad chrząstki. Kiedy taki samoutrwalający się stan zapalny i proces ścierania się chrząstki przewyższa zdolność naprawczą chondrocytów (komórek tkanki chrzestnej), dochodzi do degradacji chrząstki, cechującej chorobę zwyrodnieniową stawów. Innym, choć często pomijanym, aspektem choroby zwyrodnieniowej stawów jest patologia podchrzęstnego przedziału kostnego. Otóż we wczesnych stadiach choroby zwyrodnieniowej stawów często obserwuje się zwiększoną aktywność osteoklastów (komórek kościogubnych) i wzmożoną resorpcję kości w obszarze podchrzęstnym. Po tym następuje zwiększone tworzenie kości i osteofitów (narośli kostnych), prawdopodobnie z powodu nadmiernego obciążenia mechanicznego kości podchrzęstnej. Dlatego też badania naukowe pokazują, że zapobieganie zwiększonej przebudowie kości podchrzęstnych może spowolnić postęp choroby zwyrodnieniowej stawów. Ponieważ w patogenezę choroby zwyrodnieniowej stawów niebagatelny udział wnosi lokalny odczyn zapalny, związki o właściwościach przeciwzapalnych, takie jak tokotrienole zaliczane obok tokoferoli do grupy witaminy E, mogą być w stanie opóźnić jej postęp. Dlatego właśnie niedawno wykonano badanie, które miało na celu określenie efektywności doustnej suplementacji tokotrienoli na chrząstkę stawową i kość podchrzęstną w szczurzym modelu choroby zwyrodnieniowej stawów, wywołanej podaniem monooctanu sodu (Kok-Yong Chin, 2019). Trzydzieści trzymiesięcznych samców szczurów rasy Sprague-Dawley podzielono losowo w tym badaniu na pięć grup. U samców z czterech grupy wywołano chorobę zwyrodnieniową stawów, poprzez jednorazowe wstrzyknięcie monooctanu sodu, a piąta grupa posłużyła tutaj jako kontrolna grupa pozorowana. Trzy z czterech grup szczurów z chorobą zwyrodnieniową stawów były wspomagane przez pięć tygodni doustnie tokotrienolami w zróżnicowanych dawkach, odpowiadających 500, 1000 i 1500 mg dziennie w przeliczeniu na ludzi. W piątym tygodniu doświadczenia wszystkie szczury uśmiercono, a ich stawy piszczelowo-udowe pobrano do analizy. Wyniki wskazywały, że grupy, które otrzymywały totokotrienole w dawkach 1000 i 1500 mg dziennie w przeliczeniu na ludzi, miały niższe wyniki markerów zmian patologicznych chrząstki. Totokotrienole znacząco obniżyły też poziom osteokalcyny (białka odpowiedzialnego za mineralizację kości) i zmniejszyły powierzchnię osteoklastów (komórek kościogubnych) kości podchrzęstnej. Podsumowując swoją pracę, autorzy zakomunikowali, że tokotrienole mogą potencjalnie opóźniać postęp choroby zwyrodnieniowej stawów, w związku z czym należy prowadzić dalsze badania, w celu potwierdzenia mechanizmów działania tych związków w ochronie stawów przy osteoartrozie. Sławomir Ambr [...]

  • Jod a zdrowie gruczołu krokowego
    Opublikowany : 2022-05-27

    Jod to pierwiastek chemiczny z grupy fluorowców. Został odkryty w 1812 roku przez francuskiego chemika, Bernarda Courtoisa. Istnienie pierwiastka zostało następnie potwierdzone przez Nicholasa Clementa i Charles’a Desormesa. Jednak jod przebadał dokładnie dopiero Joseph Loud Gay-Lussac w 1813 roku. Badacz ten scharakteryzował jego podstawowe właściwości i nadał mu obowiązującą do dnia dzisiejszego nazwę. A nazwa jodu pochodzi od greckiego przymiotnika joeides – fioletowy. Organizm człowieka dysponuje zasobem jodu na poziomie od 20 do 50 mg, ale prawie 75% tego zasobu magazynuje nasza tarczyca. Dobowe zapotrzebowanie dorosłego człowieka na jod wynosi od 150 do 300 mcg. Jod jest pierwiastkiem niezbędnym do produkcji hormonów tarczycy, natomiast hormony tarczycy odpowiadają m.in. za proces wzrastania i dojrzewania komórek naszego organizmu, stymulując przemianę materii, w tym syntezę białek. Dlatego też od stężenia tych hormonów we krwi i ich aktywności w tkankach docelowych uzależniony jest prawidłowy rozwój nerek, serca, przysadki mózgowej oraz całego układu nerwowego, a także umięśnienia. Jednak znaczenie jodu dla zdrowia ludzkiego organizmu znacząco wykracza poza jego rolę w aktywności hormonów tarczycy, o czym przypominają nam naukowcy w opublikowanym swojego czasu opracowaniu naukowym (Anguiano, 2011). Otóż, jak się okazuje, solidnie udokumentowane dane pochodzące z badań naukowych potwierdzają od dawna wyrażany przez badaczy pogląd, że optymalne i wyższe stężenia jodu mogą zmniejszać patologie w kilku tkankach, które, poza tarczycą, posiadają zdolność koncentracji tego pierwiastka. We wspomnianej wyżej pracy dokonano bowiem przeglądu wszystkich danych wskazujących na to, że jod jest silnym antyoksydantem i czynnikiem proapoptotycznym, czyli uśmiercającym komórki nieprawidłowe (stare, nieodwracalnie uszkodzone i nowotworowe), który może przyczyniać się do utrzymania prawidłowego stanu gruczołów sutkowych i gruczołu krokowego, czyli prostaty. Nie trzeba chyba podkreślać, iż jest to o tyle cenna informacja, że problemy związane z nieprawidłowym stanem gruczołów sutkowych i gruczołu krokowego są jednymi z najczęściej diagnozowanych pośród kobiet i mężczyzn, szczególnie w późniejszym wieku, chorób o podłożu nowotworowym. Jak informują autorzy przywoływanej publikacji naukowej, w badaniach na zwierzętach i ludziach suplementy jodu hamowały rozwój i zmniejszały rozmiary zarówno łagodnych, jak i złośliwych nowotworów sutka i prostaty, a także znacząco obniżały stopień oksydacyjnych uszkodzeń lipidów błon biologicznych prawidłowych komórek tych gruczołów. A wszystko to z tego powodu, że jod, oprócz wbudowywania się w hormony tarczycy, wiąże się jednocześnie ze związkami tłuszczowymi, wytwarzając tzw. jodolipidy lub inaczej jodolaktony, które ograniczają proces patologicznego rozmnażania się komórek gruczołów sutkowych i gruczołu krokowego. Wyniki tych badań, jak podkreślają autorzy opracowania, są zgodne z danymi epidemiologicznymi, wskazującymi na to, że wysokie spożycie jodu przez niektóre populacje azjatyckie, takie jak przykładowo Japończycy, którzy spożywają średnio 25 razy więcej tego pierwiastka od mieszkańców krajów zachodnich, wyraźnie koreluje z niską częstotliwością występowania łagodnych i złośliwych nowotworów piersi i prostaty. Ostatecznie więc autorzy przywoływanej tutaj publikacji naukowej, na podstawie zebranych przez siebie danych z bardzo dużej liczby badań, zaproponowali, aby suplementy jodu był traktowane przez środowiska medyczne jako adiuwanty, czyli środki pomocnicze, w leczeniu chorób nowotworowych gruczołów sutkowych i gruczołu krokowego. Autor: Sławomir Ambr [...]

  • Kwercetyna i fisetyna odbudowują komórki mózgu
    Opublikowany : 2022-05-27

    Kwercetyna i fisetyna to składniki pokarmowe z grupy flawonoidów. Kwercetynę znajdujemy głównie w jabłkach, pomarańczach, borówkach, porzeczkach, wiśniach i żurawinie, a fisetynę w truskawkach, jabłkach, persymonach, kiwi, brzoskwiniach, winogronach i pomidorach. O flawonoidach mówimy najczęściej jako o pozaodżywczych składnikach pokarmowych. Oznacza to, że związki te, wprawdzie występują powszechnie w pożywieniu, nie są nam absolutnie niezbędne do przeżycia, tak jak składniki odżywcze, czyli białka, tłuszcze i węglowodany oraz witaminy i minerały. Badania wykazały jednak, że wprawdzie bez uzupełnienia flawonoidów da się od biedy przeżyć, ale znacznie pogorszy się wtedy komfort naszej egzystencji i wzrośnie podatność na rozmaite przypadłości zdrowotne. Jak bowiem się okazuje, flawonoidy chronią nas m.in. przed infekcjami, chorobami naczyniowymi, sercowo-naczyniowymi, metabolicznymi, nowotworowymi i neurodegeneracyjnymi. Dlatego dzisiaj częściej przypisuje się flawonoidom określenie quasiwitamin lub czynników witamino-podobnych, chociaż dawniej zaliczano je nawet wprost do witamin, nazywając ogólnie witaminą P. Zaburzenia neurologiczne są główną przyczyną niepełnosprawności i drugą najczęstszą przyczyną zgonów pośród całej światowej populacji. Wśród piętnastu zaburzeń neurologicznych, badanych w ostatnim czasie, udar mózgu i choroba Alzheimera oraz inne demencje były głównymi przyczynami zarówno lat życia związanych z niepełnosprawnością (tzw. DALY), jak i śmierci. Co ważne, częstotliwość występowania niezakaźnych zaburzeń neurologicznych, jak wynika z obserwacji, znacznie wzrasta wraz z wiekiem człowieka. W związku z tym, biorąc pod uwagę notowany ostatnio, ciągły wzrost średniej wieku ludzkiej populacji, obciążenie tymi zaburzeniami neurologicznymi, jak prognozują specjaliści, będzie ciągle rosło i prawdopodobnie będzie stanowić coraz większe wyzwanie dla systemów opieki zdrowotnej na całym świecie. Dotyczy to zwłaszcza tych chorób neurodegeneracyjnych, w przypadku których brakuje obecnie skutecznego sposobu ich leczenia i opracowanych metod ich profilaktyki. Ale na całe szczęście, spośród ogromnej liczby związków aktywnych biologicznie pochodzenia roślinnego, kilka badań epidemiologicznych udowodniło potencjalnie korzystną aktywność flawonoidów w profilaktyce chorób neurodegeneracyjnych. W badaniu retrospektywnym, w którym oceniano wpływ spożycia flawonoidów na lata niepełnosprawności z powodu demencji w 23-ech krajach wysokorozwiniętych, stwierdzono, że całkowite łączne spożycie flawonoidów było istotnie i ujemnie skorelowane z rozwojem demencji (Beking, 2010). Wśród wszystkich grup flawonoidów istotną, ujemną korelację z rozwojem demencji wykazywało głównie spożywanie flawonoli, do których należą kwercetyna i fisetyna. W zgodzie z tymi wynikami, prospektywne badanie kohortowe (Commenges, 2000) wykazało, że stosunek ryzyka rozwoju otępienia pomiędzy najwyższymi i najniższymi poziomami spożycia flawonoidów wyniósł 0.49, co należy rozumieć w ten sposób, że spożywając duże ilości flawonoidów, obniżamy mniej więcej o połowę prawdopodobieństwo wystąpienia choroby neurodegeneracyjnej. Jak informują autorzy najnowszej, dotyczącej tych zagadnień publikacji naukowej (Maher, 2020), pierwotnie zidentyfikowali oni fisetynę, flawonoid z grupy flawonoli, jako obiecujący związek neuroprotekcyjny w badaniach przesiewowych, wykonanych z wykorzystaniem związków, które mogą potencjalnie zapobiegać formie śmierci komórek układu nerwowego, nazwanej fachowo oksytozą lub ferroptozą. Spośród blisko 30-tu flawonoidów przebadanych w tym eksperymencie, tylko dwa, fisetyna i kwercetyna, były jednocześnie w stanie utrzymywać optymalny poziom glutationu w sytuacji stresu oksydacyjnego, co wskazuje na to, że nie jest to powszechna właściwość wszystkich flawonoidów. Niemniej niezwykle istotna, biorąc pod uwagę fakt, że glutation jest bodaj najważniejszych antyoksydantem ludzkiego organizmu, chroniącym przed destrukcją i śmiercią neurony naszego mózgu. Dalsze badania tego samego zespołu naukowców udowodniły, że fisetyna i kwercetyna wykazywały jednocześnie aktywność neurotroficzną (odtwarzającą komórki nerwowe), promując już przy bardzo niskich dawkach (mikromolowych) różnicowanie komórek macierzystych do neuronów zaopatrzonych w neuryty, czyli długie wypustki komórek nerwowych, przewodzące impulsy nerwowe od ciała komórki do zakończeń nerwowych. Ponownie była to więc właściwość, która odróżniała fisetynę i kwercetynę od prawie wszystkich innych testowanych flawonoidów. Jedynie jeszcze izoramnetyna i luteolina wykazywały pewne działanie neurotroficzne, niemniej obie te substancje były znacznie mniej skuteczne na tym polu od fisetyny i kwercetyny. A nie trzeba chyba wyjaśniać, że aktywność neurotroficzna tych flawonoidów powinna przyczyniać się do regeneracji mózgu. Łącznie obserwacje te sugerują, zdaniem ich autorów, że fisetyna i kwercetyna posiadają wiele cennych właściwości biologicznych, które mogą okazać się przydatne w przeciwdziałaniu chorobom neurodegeneracyjnym oraz innym problemom neurologicznym. Autor: Sławomir Ambr [...]

  • Bajkaleina jako protektor wątroby przy antykoncepcji i HTZ
    Opublikowany : 2022-05-10

    Wątroba jako laboratorium chemiczne organizmu narażona jest na wiele czynników patogennych, które mogą sprzyjać rozwojowi jej dolegliwości. Jedną z takich przypadłości wątrobowych, szczególnie powszechną pośród kobiet, jest cholestaza. Mianem cholestazy określany jest zastój żółci w drogach żółciowych i wątrobie. Żółć jest wydzieliną wątroby, transportowaną przewodami żółciowymi do dwunastnicy. Substancja ta odgrywa bardzo ważną rolę w organizmie; jest w pierwszej kolejności niezbędna do trawienia tłuszczów i wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Gdy jednak zalega w wątrobie, wchodzące w jej skład kwasy żółciowe oddziałują toksycznie na komórki wątrobowe, prowadząc do ich uszkodzenia. Najczęstszą przyczyną cholestazy jest kamica żółciowa. Kamicę żółciową charakteryzuje obecności w pęcherzyku żółciowym złogów tworzących się z substancji chemicznych, naturalnie znajdowanych w żółci, takich jak cholesterol, barwniki żółciowe, jony wapniowe i białka. Ryzyko wystąpienia kamicy i jej konsekwencji w postaci cholestazy jest szczególnie wysokie u kobiet w starszym wieku, wieloródek, cukrzyków, otyłych oraz osób odchudzających się, szczególnie szybko tracących wagę oraz głodzących się długotrwale. Kobiety są ogólnie bardziej predysponowane do rozwoju cholestazy z uwagi na fakt, że chorobie tej sprzyjają żeńskie hormony płciowe z grupy estrogenów. W związku z tym wyodrębniono nawet oddzielną jednostkę chorobową, znaną jako cholestaza indukowana estrogenem. I tutaj się okazuje, że cholestaza indukowana estrogenem jest jedną z najczęstszych chorób wątroby pośród kobiet, dającą objawy głównie podczas ciąży oraz stosowania doustnych środków antykoncepcyjnych albo hormonalnej terapii zastępczej (HTZ). Cholestaza indukowana estrogenem charakteryzuje się upośledzeniem przepływu żółci i gromadzeniem toksycznych kwasów żółciowych w wątrobie, czemu zazwyczaj towarzyszy zapalne uszkodzenie wątroby. Obecnie leczenie pierwszego rzutu cholestastycznej choroby wątroby polega na podawaniu kwasu ursodeoksycholowego, który to lek, niestety, u około 40% pacjentów daje niewystarczającą odpowiedź terapeutyczną. Dlatego też, jak postulują specjaliści, niezwykle ważne jest zidentyfikowanie nowych związków terapeutycznych, skutecznych w leczeniu cholestazy indukowanej estrogenem. Bajkaleina, główny aktywny biologicznie składnik tarczycy bajkalskiej, wykazuje potencjalną skuteczność terapeutyczną w chorobach ogólnoustrojowych, w tym chorobach oczu i przyzębia, chorobach o podłożu zapalnym i metabolicznym, a nawet w chorobach układu nerwowego, a wszystko to dzięki swoim właściwościom przeciwzapalnym, przeciwrodnikowym i immunoregulacyjnym. Bajkaleina występuje w tarczycy bajkalskiej w postaci swojego połączenia z cukrem (glikozydu) znanego jako bajkalina. Ponadto bajkaleina wykazuje działanie przeciwtłuszczowe i przeciwwirusowe, odgrywając w ten sposób kluczową rolę w poprawie funkcji wątrobowych. Ponieważ bajkaleina ogólnie wykazuje bardzo szeroki zakres aktywności farmakologicznej, dlatego przeprowadzane są coraz bardziej dogłębne badania naukowe, celowane na tę substancję. Bajkaleinę badano więc też wielokrotnie pod kątem protekcji wątroby. Jednak do niedawna nie była znana jej potencjalna skuteczność terapeutyczna przy cholestazie indukowanej estrogenem. Jak jednak wykazano w relatywnie niedawno opublikowanym badaniu (Yang, 2020), bajkaleina chroniła szczury z eksperymentalnie wywołaną cholestazą indukowaną estrogenem przed cholestatycznym uszkodzeniem wątroby, poprzez przywrócenie równowagi wątrobowej puli kwasów żółciowych oraz modulację odpowiedzi zapalnej na drodze aktywacji szlaku sygnalizacyjnego sirtuin, nazywanych popularnie przez naukowców enzymami młodości. Zatem odkrycia te, jak podsumowali autorzy badania, sugerują, że bajkaleina może być stosowana jako potencjalny środek terapeutyczny w leczeniu cholestatzy indukowanej estrogenem. Sławomir Ambr [...]

  • Większa skuteczność antydepresantów w połączeniu z PEA
    Opublikowany : 2022-05-10

    Zaburzenia depresyjne są najczęstszymi zaburzeniami psychicznymi u ludzi. W 2017 r. Światowa Organizacja Zdrowia ogłosiła, że depresja jest główną przyczyną niepełnosprawności i złego stanu zdrowia na całym świecie, i że z depresją żyje ciągle ponad 300 milionów ludzi na świecie. Patofizjologia depresji jest złożona i obejmuje predyspozycje genetyczne oraz interakcje pomiędzy czynnikami środowiskowymi i wieloma systemami biologicznymi. Wśród nich możemy wymienić zaburzenia w układach przekaźników monoaminowych, które były główną hipotezą patofizjologii depresji, a także procesy neurodegeneracyjne, związane z zaburzeniami osi podwzgórze-przysadka-nadnercza lub procesami zapalnymi. Leczenie depresji opierało się zwyczajowo głównie na interwencjach psychologicznych. I chociaż obecnie wytyczne sugerują praktykom łączenie interwencji psychologicznych z leczeniem farmakologicznym, odkrycie leków przeciwdepresyjnych uczyniło farmakoterapię podstawą leczenia depresji. Jednak w miarę upływu dziesięcioleci rozwój antydepresantów osiągnął swojego rodzaju plateau. Chociaż więc antydepresanty okazują się rzeczywiście skuteczne, nadal nie są optymalne, ponieważ możemy zaobserwować skumulowany wskaźnik remisji wynoszący 70% po długotrwałej farmakoterapii z wykorzystaniem tego typu leków. Ponadto często obserwuje się brak przestrzegania zaleceń dotyczących przyjmowania leków przeciwdepresyjnych, którego główną przyczyną jest występowanie działań niepożądanych. Powyższe problemy uwypukliły potrzebę opracowania nowych strategii postępowania terapeutycznego, a wraz z ewolucją koncepcji i poglądów na patofizjologię depresji pojawia się też pewna alternatywa terapeutyczna; rośnie zainteresowanie medycyną komplementarną i alternatywną. Jeżeli chodzi o leki alternatywne, to związki przeciwzapalne, przeciwutleniające i neuroprotekcyjne, o których sądzi się, że przeciwdziałają procesom zwyrodnieniowym często związanym z depresją, stały się nowym celem w poszukiwaniach terapii uzupełniającej leczenia antydepresantami. Warto zauważyć, że wytyczne kliniczne Canadian Network for Mood and Anxiety Treatments wprowadziły ostatnio kilka środków alternatywnych, takich jak kwasy tłuszczowe omega 3, acetylo-L-karnityna, lawenda i szafran, do wspomagającego leczenia depresji u dorosłych pacjentów. Palmitoiloetanoloamid (PEA) to naturalnie wytwarzany w naszym organizmie amid kwasu palmitynowego, który wykazuje aktywność w układzie endokannabinoidowym. Natomiast endogenny układ kannabinoidowy (układ endokannabinoidowy) reguluje liczne procesy życiowe, w tym przyjmowanie pokarmu, metabolizm obwodowy i temperaturę ciała, bierze udział w regulacji nastroju oraz cyklu snu i czuwania. Układ endokannabinoidowy zawdzięcza swoją nazwę konopiom (cannabis), których związki aktywne, głównie THC i CBD, aktywują ten układ. Układ endokannabinoidowy jest regulowany naturalnie w naszym organizmie przez odpowiednie mediatory powstające ze spożywanych przez nas kwasów tłuszczowych, m.in. PEA wytwarzany z kwasu palmitynowego, które oddziałują na specyficzne dla tego układu receptory, m.in. zlokalizowane w układzie nerwowym. To właśnie te mediatory wpływają dodatnio na pozytywną regulację naszego nastroju. Jednakże wewnątrzustrojowa synteza PEA jest generalnie niewystarczająca, aby przeciwdziałać przewlekłemu obciążeniu organizmu czynnikami patogennymi, co było obserwowane przez naukowców w przypadkach przewlekłych chorób zapalnych. Ten fakt powoduje, jak uważają specjaliści, że dodatkowa suplementacja PEA jest realną strategią terapeutyczną, służącą uzupełnieniu poziomów wewnętrznych tego przekaźnika i przywróceniu równowagi życiowej organizmu przy różnych problemach zdrowotnych. Tym bardziej, że PEA jest naturalnym składnikiem pokarmowym, znajdowanym głównie w żółtkach jaj, produktach mlecznych oraz nasionach roślin strączkowych. Z uwagi na całkowity brak toksyczności i działań niepożądanych, suplementacja diety PEA może być zdaniem specjalistów niezwykle cennym elementem ogólnej profilaktyki zdrowotnej, a także leczenia wspomagającego rozmaitych przypadłości, w tym także depresji. Dlatego też celem jednego z relatywnie niedawno opublikowanych badań (Ghazizadeh-Hashemi, 2018) była ocena skuteczności PEA jako terapii wspomagającej w leczeniu pacjentów z ciężkimi zaburzeniami depresyjnymi (MDD). W tym randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu z podwójnie ślepą próbą, 58 pacjentów z MDD zostało losowo przydzielonych albo do grupy otrzymującej 600 mg PEA, albo placebo przez 6 tyg. 2 razy dziennie, jako dodatek do citalopramu – standardowego leku przeciwdepresyjnego. W drugim tygodniu pacjenci z grupy PEA wykazali istotnie większą redukcję wyników w skali oceny ciężkości depresji, w porównaniu z grupą placebo (8.3 vs. 5.81). Grupa PEA, w porównaniu z placebo, wykazywała również istotnie większą poprawę objawów depresji w całym okresie prowadzenia próby. Pacjenci w grupie PEA doświadczyli pod koniec badania większego, niż w grupie placebo, odsetka pozytywnej odpowiedzi na leczenie przeciwdepresyjne (100% vs 74%). Zgodnie z wioskami autorów tego badania, PEA wykazuje szybkie działanie przeciwdepresyjne a terapia skojarzona palmitoiloetanoloamidem z citalopramem może skutecznie łagodzić objawy depresji u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami depresyjnymi. Sławomir Ambr [...]

  • Tokotrienole na degenerację mózgu
    Opublikowany : 2022-05-10

    Jak podkreślają specjaliści, zaburzenia neurodegeneracyjne, takie jak choroba Parkinsona i Alzheimera, stanowią poważny problem medyczny dzisiejszych czasów, powodując znaczne obciążenie chorobami ludzkiej populacji na całym świecie. Nagły wzrost częstotliwości występowania w ostatnim ćwierćwieczu chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona i choroba Huntingtona, wynika, jak spekulują specjaliści, z wydłużenia się średniej czasu życia człowieka, ponieważ to właśnie podeszły wiek jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka zachorowania danego osobnika na każdą z tych chorób. Ze względu na złożoną patogenezę zaburzeń neurodegeneracyjnych, wykrywanie i leczenie tych chorób nadal pozostaje nie lada wyzwaniem, pomimo szybkiego rozwoju szerokiego wachlarza nowoczesnych technik medycznych. Dlatego też rośnie wciąż pośród naukowców zainteresowanie możliwościami przezwyciężania problemów związanych z chorobami neurodegeneracyjnymi, za pomocą wykorzystania naturalnych związków aktywnych biologicznie w ramach medycyny komplementarnej i alternatywnej. Oprócz stosowania takich związków w ich naturalnych postaciach, czyli spożywania odpowiednich pokarmów z grupy tzw. zdrowej żywności lub super żywności, związki te mogą być oferowane w postaci swoich koncentratów – tzw. suplementów diety, jak również modyfikowane laboratoryjnie w celu wzmocnienia niektórych ich właściwości, takich jak stabilność, biodostępność, aktywność biologiczna i skuteczność terapeutyczna. Obecnie wiele z nich służy już jako związki wiodące, wykorzystywane do projektowania nowych leków o pożądanej aktywności farmakologicznej. Stosowanie naturalnych związków aktywnych biologicznie, takich jak: tokotrienole z oleju palmowego, kurkumina i kurkumy, apigenina z grejpfrutów, krocyna z szafranu, kwas rozmarynowy z rozmarynu, katechiny z zielonej herbaty, resweratrol z winogron hesperydyna z pomarańczy, okazało się w badaniach naukowych skuteczne przeciwko kilku rodzajom zaburzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba Huntingtona, neuropatia cukrzycowa, udar niedokrwienny, choroba niedokrwienna mózgu, padaczka i stwardnienie rozsiane. Co ciekawe, jako naturalne związki aktywne biologicznie, w przeciwieństwie do leków uzyskiwanych na drodze syntezy chemicznej, wykazują one jedynie minimalne niepożądane efekty działania, pozostając zasadniczo całkowicie dla zdrowia bezpieczne. Witamina E to witamina rozpuszczalna w tłuszczach, do grupy której zaliczanych jest osiem związków, znanych głównie ze swoich właściwości antyoksydacyjnych. Członkowie witaminy E są podzieleni na tokoferole i tokotrienole w taki sposób, że każda grupa jest dalej dzielona na formy α, β, γ i δ. Funkcjonalne właściwości tokoferoli i tokotrienoli różnią się jednak od siebie, a tokotrienole wykazują ogólnie wyższą aktywność biologiczną od tokoferoli. Oprócz działania neuroprotekcyjnego, tokotrienole posiadają m.in. zdolność obniżania poziomu cholesterolu i właściwości przeciwnowotworowe. Pomimo niższej biodostępności, aktywność antyoksydacyjna tokotrienoli przewyższa aktywność tokoferoli. Badania bowiem wykazały, że tokotrienole odznaczają się większą zdolnością wychwytywania wolnych rodników tlenowych w błonach biologicznych, w porównaniu z tokoferolami, ze względu na obecność nienasyconego łańcucha bocznego, który zwiększa równomierne rozmieszczenie tokotrienoli w dwuwarstwie lipidowej błony. Taki równomierny rozkład ułatwia z kolei interakcję pomiędzy pierścieniami tokotrienoli a lipidowymi rodnikami tlenowymi. Jednocześnie tokotrienole, w porównaniu z tokoferolami, wykazują znacznie większą mobilność w komórkowych frakcjach lipidowych. Publikowane swojego czasu dane z badań epidemiologicznych wskazały, że osoby z wysokim poziomem w osoczu krwi lub charakteryzujące się wysokim poziomem spożycia kombinacji wszystkich naturalnych form witaminy E, czyli tokoferoli i tokotrienoli, były w znacznie mniejszym stopniu narażone na rozwój demencji starczej i choroby Alzheimera. Przy czym tokotrienole okazały się tutaj bardziej skuteczne od tokoferoli w neutralizacji wolnych rodników i niektórych reaktywnych form tlenu, chociaż wszystkie formy witaminy E wykazywały wysoką aktywność antyoksydacyjną (Mangialasche, 2012). W odniesieniu do wniosków płynących z wyników tych badań epidemiologicznych, malezyjscy naukowcy dokonali niedawno przeglądu danych naukowych, skupiając się na podsumowaniu i omówieniu potencjalnej roli terapeutycznej tokotrienoli w chorobie Alzheimera i chorobie Parkinsona oraz ochronnych mechanizmów ich działania względem ośrodkowego układu nerwowego, w oparciu o dowody pochodzące zarówno z badań prowadzonych na żywych organizmach, jak też poza żywym organizmem, czyli in vivo i in vitro (Naomi, 2021). Jak podsumowali autorzy przeglądu w swoich końcowych nioskach, wyniki badań in vivo i in vitro potwierdzają potencjał neuroprotekcyjnej aktywności tokotrinoli, chroniącej organizm przed rozwojem chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona, poprzez działanie przeciwutleniające oraz zapobiegające uszkodzeniu mitochondriów i obumieraniu komórek nerwowych. Sławomir Ambr [...]

<< 1 2 3 4 5 >>