-
Lizyna w walce z opryszczką wargową
2023-11-13Lizyna jest niezbędnym składnikiem pokarmowym z grupy aminokwasów. Natomiast niezbędny składnik pokarmowy to taki, bez którego organizm nie jest w stanie się obyć, ale ponieważ samodzielnie go nie wytwarza, musi polegać na jego źródłach pokarmowych. Lizyna jest nieodzowna dla prawidłowego wzrostu i regeneracji organizmu, szczególnie tkanki mięśniowej, a także pomaga wchłaniać wapń i odgrywa ważną rolę w tworzeniu kolagenu – białka kości, skóry, ścięgien i chrząstek. Lizyna odgrywa jednocześnie istotną rolę w syntezie karnityny odpowiedzialnej za produkcję energii we wszystkich tkankach naszego organizmu, w tym w tkance mięśniowej i tkance nerwowej mózgu. I jak się okazało w toku prowadzonych badań, lizyna jest niezbędna do utrzymania w odpowiednich obszarach mózgu optymalnego poziomu serotoniny – neuroprzekaźnika nazywanego potocznie „hormonem szczęścia”. Lizyna wpływa również bezpośrednio na aktywność receptorów serotoninowych i benzodiazepinowych, przez co odpowiednio wysoki poziom jej spożycia, jak wynika z badań, chroni ludzi przed rozwojem problemów psychicznych. Lizyna pomaga również w produkcji przeciwciał i wykazuje antagonizm względem argininy, która jest niezbędna do replikacji wirusa opryszczki, w związku z czym w obecności lizyny wzrost tego wirusa ulega istotnemu zahamowaniu. Dlatego lizyna cieszy się też sławą składnika pokarmowego, wspomagającego walkę z opryszczką wargową. Przykładowo w jednym z dotyczących tej problematyki badaniu wykazano, że po 12 miesiącach suplementacji lizyny nastąpiła średnia redukcja czasu leczenia opryszczki o 49% i redukcja ta była istotna statystycznie. W ciągu roku suplementacji zaobserwowano też spadek częstości występowania zmian chorobowych o 63% i również ta wartość była istotna statystycznie. Dlatego celem kolejnego badania tego samego zespołu naukowców (Pedrazini, 2018) było wykazanie, na drodze obserwacji klinicznej, istotnego wpływu suplementacji 500 mg lizyny dziennie na redukcję częstości nawrotów opryszczki w obserwacji 8-letniej. W badaniu tym już od pierwszego roku stosowania lizyny wszyscy pacjenci zgłaszali spadek liczby nawrotów opryszczki wargowej. Niektórzy pacjenci wykazywali poprawę w postaci występowania opryszczki ze zmianami o małej intensywności, w porównaniu z rozległością ich ognisk sprzed suplementacji lizyny. Jednocześnie zgłaszali również, że wiele zmian nie ewoluowało do fazy pęcherzowej, zanikając na wczesnym etapie incydentu opryszczkowego we wstępnej, tzw. fazie prodromalnej. Autorzy badania sformułowali też zalecenia dla osób podatnych na opryszczkę… Jak stwierdzili, w zapobieganiu chorobie opryszczki wargowej nosicielom wirusa opryszczki powinny być zalecane pokarmy bogate w lizynę, takie jak ryby, mleko, mięso, ser, soja, jaja i drożdże piwne, natomiast pokarmy zawierające argininę, takie jak orzechy, żelatyna, czekolada, rodzynki i prażona kukurydza, powinny być odradzane, ponieważ sprzyjają nawrotom opryszczki wargowej. Badacze stwierdzili również, że suplementacja lizyny jest postępowaniem całkowicie bezpiecznym. Otóż mężczyzna ważący 70 kg, zdaniem autorów badania, może stosować bezpiecznie lizynę w dawce 800-3000 mg na dobę. Dawki do 3 g lizyny dziennie są bardzo dobrze tolerowane, jednak już bardzo wysokie dawki (10-15 g dziennie) mogą powodować zaburzenia żołądkowo-jelitowe, w tym nudności, skurcze żołądka i biegunkę. Profilaktyczna dawka lizyny dla pacjentów z nawracającą opryszczką powinna oscylować w przedziale od 500 do 3000 mg dziennie. Rozsądnym zaleceniem, zdaniem badaczy, jest 500-1000 mg dziennie w profilaktyce, przy przejściu na dawkę 3000 mg dziennie w przypadku aktywnych ognisk choroby, na czas ograniczony tylko do ostrej fazy incydentu opryszczkowego. Sławomir Ambr [...]
-
Lizyna dla atlety
2023-11-09Lizyna należy do grupy aminokwasów egzogennych. Natomiast aminokwasy egzogenne to te z dwudziestu aminokwasów tworzących białka naszego ciała, m.in. białka mięśniowe, które nie mogą powstawać w naszym organizmie, względnie mogą, ale ich synteza wewnątrzustrojowa nie jest w stanie pokryć w pełni podstawowego zapotrzebowania organizmu na nie. Aminokwasy egzogenne są więc absolutnie niezbędnymi składnikami naszego pożywienia, szczególnie gdy naszym celem jest rozwój masy mięśniowej, w związku z czym wymiennie bywają nazywane aminokwasami niezbędnymi (essential amino acids – EAA). Jednym z dwóch fundamentalnych mechanizmów kształtujących masę naszych mięśni jest proces syntezy białek, albowiem mięśnie zbudowane są głównie z białka. Ponieważ jednak proces syntezy białek może przebiegać w organizmie jedynie przy obecności pełnego kompletu aminokwasów egzogennych, dlatego deficytowy w diecie aminokwas egzogenny nazywany jest aminokwasem ograniczającym; jego niedobór ogranicza możliwość budowy białek naszego organizmu, a w pierwszej kolejności białek mięśniowych. A pojęcie aminokwasu ograniczającego dotyczy w pierwszej kolejności właśnie lizyny, albowiem jest to aminokwas najczęściej brakujący w diecie, którego niedobory notowane w ludzkim organizmie okazują się najgłębsze. Dlatego do niedawna uważano, że jako pierwszoplanowy aminokwas ograniczający, lizyna promuje hipertrofię włókien mięśniowych poprzez zwiększenie syntezy białek. Jednak niektórym naukowcom pełnione tutaj przez lizynę funkcje wydawały się bardziej złożone. Synteza białek jest bowiem inicjowana przez DNA w jądrze komórkowym, tak więc większa liczba jąder komórkowych we włóknach mięśniowych oznacza większą wydajność syntezy białek, a w konsekwencji – większą masę mięśniową. Natomiast ilość jąder komórkowych we włóknach mięśniowych warunkowana jest przez drugi fundamentalny mechanizm kształtujący masę naszych mięśni – miogenezę, w którym macierzyste komórki mięśniowe, znane lepiej jako tzw. komórki satelitarne, rozmnażają się, zlewają ze sobą a następnie z włóknami mięśniowymi, zasilając je dodatkowymi jądrami komórkowymi. Dlatego wspomniani wyżej naukowcy postanowili sprawdzić w odpowiednio zaprojektowanym badaniu (Jin, 2019), czy lizyna nie stymuluje też przypadkiem procesu miogenezy? Wprawdzie autorzy prowadzili swoje badania na dokarmianych lizyną prosiętach, to jednak ich wyniki możemy odnosić z całą pewnością do ludzi, albowiem – o czym przypomnieli badacze – po pierwsze lizyna jest pierwszoplanowym aminokwasem ograniczającym dla wszystkich ssaków, a po drugie mechanizm sterujący miogenezą komórek satelitarnych jest taki sam w przypadku wszystkich ssaków, gdyż jest to ssaczy cel szlaku kompleksu rapamycyny 1 (mTORC1). A podsumowując swoją pracę, autorzy poinformowali, że suplementacja lizyny skutkuje efektem wzrostu mięśni i że funkcje tego aminokwasu w akumulacji masy mięśniowej są pośredniczone przez komórki satelitarne i kompleks mTORC1. A zatem lizyna, jak uznali badacze, jest nie tylko molekularnym elementem budulcowym w procesie syntezy białek, ale także cząsteczką sygnalizacyjną, która aktywuje komórki satelitarne w kierunku promocji wzrostu mięśni, poprzez szlak sygnałowy kompleksu mTORC1. I jak postulowali na zakończenie autorzy badania, ich odkrycia mogą wskazać innym zespołom badawczym nowy cel dla strategii terapeutycznych, efektywnych przy problemach regeneracji mięśni w starszym wieku i leczeniu chorób mięśniowych. Patrząc jednak na wyniki tych badań z perspektywy wspomagania wysiłku, można do tych sugestii autorów dodać, że lizyna może okazać się również znakomitym suplementem sportowym, wspomagającym przyrost masy i siły mięśni, zarówno osób ćwiczących rekreacyjne, jak też sportowców wyczynowych z dyscyplin siłowych i sylwetkowych. Sławomir Ambrozia [...]
-
Glutation bliski Twojemu sercu
2023-11-09Choroby układu krążenia są główną przyczyną zgonów na całym świecie, a choroby serca odpowiadają za ponad 75% wszystkich zgonów związanych z chorobami układu krążenia. Przykładowo w samych tylko Stanach Zjednoczonych częstość występowania zawałów serca w następstwie choroby wieńcowej, zaburzeń rytmu serca, chorób zastawek serca i innych czynników ryzyka wynosi około miliona incydentów rocznie. Jak wynika z badań, istotnym wyznacznikiem patogenezy chorób serca jest równowaga stanu oksydacyjno-redukcyjnego. Otóż okazuje się, że zwiększone wytwarzanie reaktywnych form tlenu i azotu przy jednoczesnym wyczerpaniu enzymatycznych i nieenzymatycznych układów antyoksydacyjnych prowadzi do rozwoju stresu oksydacyjnego, powodującego niekorzystne skutki komórkowe w mięśniu sercowym, takie jak rozregulowanie szlaków sygnalizacyjnych jonów wapniowych, upośledzenie mechanizmów naprawy DNA, zmiany strukturalne włókien mięśniowych i błon komórkowych, dysfunkcje mitochondriów i ostatecznie obumieranie komórek tkanki mięśniowej serca. Natomiast glutation jest najważniejszym, endogennym (wewnętrznym) antyoksydantem, odgrywającym główną rolę w ochronie naszego organizmu przed wolnymi rodnikami, a tym samym ma kluczowe znaczenie dla utrzymania sprawności systemów antyoksydacyjnych, w tym aktywności enzymów przeciwutleniających. W komórkach naszego ciała glutation występuje zarówno w swojej formie zredukowanej GSH, jak też w postaci utlenionego glutationu GSSG. Zredukowane i utlenione formy glutationu stanowią główny komórkowy bufor redoks i w prawidłowym stanie fizjologicznym stężenie GSH jest zawsze wyższe w stosunku do GSSG. Zatem stosunek GSH do GSSG jest uznawany za marker stresu oksydacyjnego. Ponieważ GSH funkcjonuje w naszym organizmie jako zmiatacz wolnych rodników, środek dezaktywujący toksyny oraz magazyn i dystrybutor bioaktywnych grup tiolowych (-SH), dlatego też jest krytycznym modulatorem licznych procesów komórkowych, takich jak synteza DNA, konstrukcja cytoszkieletu czy aktywność obronna ciał odpornościowych, a różnice w jego poziomach są charakterystyczną cechą wielu problemów zdrowotnych, w tym nowotworów, zaburzeń metabolicznych oraz właśnie chorób układu krążenia. W kontekście problemów sercowo-naczyniowych ogólnoustrojowy niedobór glutationu jest powiązany z patologiczną przebudową tkanki serca i w konsekwencji progresją niewydolności mięśnia sercowego. W wynikach jednego z badań wykazano przykładowo zwiększony stres oksydacyjny u pacjentów z kardiomiopatią rozstrzeniową i niewydolnością serca, związany ze zmniejszonym poziomem krążącego we krwi zredukowanego glutationu. Badanie to udowodniło, że pacjenci z kardiomiopatią rozstrzeniową są ogólnie bardziej podatni na peroksydację lipidów i uszkodzenia oksydacyjne w porównaniu ze zdrową populacją, a wzrost natężenia stresu oksydacyjnego koreluje u nich ze zmniejszonym stężeniem zredukowanego glutationu w ich krwi (Granger, 2017). W innym badaniu naukowcy zaobserwowali, że u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca poziom zredukowanego glutationu jest znacznie obniżony, a ten obniżony poziom koreluje z nasileniem nieprawidłowości funkcjonalnych i strukturalnych serca u tych pacjentów. Co ciekawe, to samo badanie sugeruje, że ponieważ u bezobjawowych pacjentów z zaburzeniami strukturalnymi serca poziom zredukowanego glutationu też jest obniżony, dlatego oznaczanie GSH we krwi może być nowym testem pozwalającym wykryć chorobę serca przed wystąpieniem pełnoobjawowej niewydolności mięśnia sercowego (Damy, 2009). W relacji z powyższymi wynikami, tkanka lewej komory pobrana od pacjentów poddanych przeszczepowi serca z powodu schyłkowej jego niewydolności, wtórnej do kardiomiopatii rozstrzeniowej lub choroby niedokrwiennej serca, również wykazywała niedobór stężeń zredukowanego glutationu (Adamy, 2007). Jednocześnie nowsze dane kliniczne pokazują, że dożylne podanie zredukowanego glutationu podczas zawału serca w ostrej jego fazie łagodzi uszkodzenia tkanki mięśnia sercowego, co sugeruje, że podawanie z zewnątrz GSH może poprawić pozawałowe rokowania zdrowotne i spowolnić postęp zaburzeń kardiologicznych, prowadzących do niewydolności serca (Truscelli, 2017). W innym badaniu naukowcy zaobserwowali również, że u pacjentów po udarze mózgu i zawale serca pojawia się znaczne obniżenie całkowitego poziomu zredukowanego glutationu, co sugeruje, że suplementacja GSH może stanowić potencjalną strategię profilaktyczną, zapobiegającą rozwojowi problemów sercowo-naczyniowych (Shimizu, 2004). Warto więc chyba w trosce o serce włączyć do swojej diety suplement zredukowanego glutationu… Sławomir Ambr [...]
-
Więcej krzemu w diecie, mniejsze ryzyko choroby Alzheimera
2023-11-09Choroba Alzheimera jest chorobą neurodegeneracyjną mózgu, definiowaną jako postępujące pogarszanie się funkcji poznawczych z ostateczną utratą osobowości. Wszystkie choroby neurodegeneracyjne charakteryzują się stopniową utratą komórek nerwowych mózgu i rdzenia kręgowego. Postępowi tych zaburzeń towarzyszą zmiany czynności fizykochemicznych mózgu i narządów obwodowych. Objawy tych chorób pojawiają się najczęściej u osób starszych, generując rozmaite problemy neurologiczne, w tym dysfunkcję pamięci, upośledzenie ruchowe, upośledzenie emocjonalne i behawioralne oraz właśnie utratę zdolności poznawczych. Najważniejszą przyczyną chorób neurodegeneracyjnych jest proces starzenia się mózgu, wraz z towarzyszącymi mu czynnikami komórkowymi i molekularnymi, takimi jak nasilenie stresu oksydacyjnego, mutacje w mitochondrialnym DNA, reakcje zapalne, wadliwa regulacja programowanej śmierci komórkowej (apoptozy) itp. Sugeruje się, że większość chorób neurodegeneracyjnych ma swoją przyczynę w zdegenerowanych białkach, których gromadzenie się i agregacja w ośrodkowym układzie nerwowym indukuje stres oksydacyjny i stan zapalny jako najważniejsze, bezpośrednie przyczyny tych chorób. Chociaż więc wiedza na temat patofizjologii choroby Alzheimera znacznie się w ciągu ostatnich lat poszerzyła, to mechanizmy leżące u jej przyczyn wciąż pozostają niedostatecznie wyjaśnione. Jak się okazuje, jedną z przyczyn rozwoju z choroby Alzheimera może być narażenie na spożycie glinu, czyli aluminium. Możliwość taką sugeruje obecność tego pierwiastka w blaszkach starczych (amyloidowych) oraz obszarach zwyrodnienia włókienek komórek nerwowych mózgu, czyli zmianach histologicznych, charakterystycznych dla tej choroby neurodegeneracyjnej. Jak przy tym wykazano w kilku badaniach, spożywanie glinu zwiększa ekspresję białka amyloidowego w tkance nerwowej mózgu gryzoni, co świadczy o rozwoju u tych zwierząt choroby Alzheimera. Jednocześnie badania ekologiczne udowodniły, że stężenie glinu w wodzie pitnej wynoszące 0.1–0.2 mg/l może zwiększać średnio dwukrotnie ryzyko rozwoju choroby Alzheimera u ludzi. Jednocześnie wyniki badań epidemiologicznych i eksperymentalnych sugerują, że wchłanianie spożywanego glinu może być zmniejszane a jego wydalenie zwiększane przez rozpuszczalne związki krzemu, takie jak krzemionka, chroniące tym samym mózg przed fatalnymi skutkami działania aluminium. Przy czym zawartość krzemionki w wodzie wodociągowej może różnić się w zależności od regionu geograficznego i zazwyczaj jest ona wysoka na obszarach o twardej wodzie i niska na obszarach o wodzie miękkiej. W dwóch przeprowadzonych pod tym kątem badaniach woda butelkowana (źródlana lub mineralna) wszystkich marek zawierała więcej krzemionki niż woda wodociągowa, być może z powodu jej uzdatniania, eliminującego rozpuszczalne związki krzemu. Swojego czasu uzyskano też dane o geograficznym powiązaniu pomiędzy spożyciem glinu i krzemu a pogorszeniem się funkcji poznawczych lub rozwojem demencji. W świetle powyższych faktów naukowcy wykonali więc kolejne badanie, którego celem była analiza powiązań z bardziej precyzyjnymi danymi dotyczącymi dziennego spożycia glinu i krzemionki w dużej grupie osób obserwowanych przez 15 lat (Rondeau, 2009). Naukowcy objęli tym badaniem ogółem 1925 początkowo całkowicie zdrowych ochotników i ustalili, że utrata zdolności poznawczych w czasie była większa u osób spożywających większe dzienne porcje glinu z wody pitnej lub o większym narażeniu środowiskowym na aluminium na danym obszarze geograficznym. Wysokie dzienne spożycie aluminium okazało się istotnie powiązane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju demencji. I odwrotnie – zwiększenie spożycia krzemionki o 10 mg dziennie wiązało się ze znacznie zmniejszonym ryzykiem rozwoju demencji. Ostateczne wnioski autorów były więc takie, że wysokie spożycie aluminium z wody pitnej może być czynnikiem ryzyka choroby Alzheimera i że ich badanie wykazało odwrotną zależność pomiędzy spożyciem krzemionki z wody pitnej a ryzykiem rozwoju tej choroby neurodegeneracyjnej. Jednym słowem – im więcej krzemionki w diecie, tym mniejsze ryzyko rozwoju choroby Alzheimera. Sławomir Ambr [...]
-
Bakterie kontra wirusy – Lactobacillus plantarum L-137
2023-09-29Tzw. „przeziębienie” to zespół chorobowy, wynikający z infekcji wirusowej górnych dróg oddechowych. Infekcja wirusowa górnych dróg oddechowych jest przypadłością niezwykle powszechną, stanowiącą aż połowę wszystkich ostrych epizodów chorobowych, dotykających współczesną ludzką populację. Jednym z ważnych czynników osłabiających funkcje odpornościowe ludzkiego organizmu jest stres. Obecnie powszechnie wiadomo, że układ odpornościowy, hormonalny i ośrodkowy układ nerwowy wzajemnie na siebie oddziałują oraz że stres psychiczny powoduje rozregulowanie odpowiedzi immunologicznych poprzez wpływ na oś podwzgórze–przysadka–nadnercza i autonomiczny układ nerwowy. Wiele badań wykazało, że poziom stresu psychicznego jest silnie skorelowany ze zwiększonym ryzykiem rozwoju ostrych chorób zakaźnych układu oddechowego. Obserwacje te sugerują, że osoby znajdujące się pod wysoką presją stresu psychicznego są szczególnie podatne na przeziębienie. Lactobacillus plantarum L-137 to szczep bakterii fermentacji mlekowej, wyizolowany z fermentowanej żywności i uśmiercony na pomocą wysokiej temperatury. Jak dowiodły badania, jest on silnym aktywatorem interleukiny IL-12, która indukuje odpowiednią odpowiedzi immunologiczną, działając w ten sposób przeciwalergicznie i przeciwnowotworowo. W badaniach tych wykazano, że obróbka cieplna nie zmniejsza, a paradoksalnie zwiększa aktywność immunologiczną szczepu Lactobacillus plantarum. Co więcej, wykazano również, że codzienne spożywanie L-137 wzmacnia funkcje odpornościowe ogólnie zdrowych osób; m.in. zwiększa ochronę przed zakażeniem wirusem grypy poprzez stymulację wytwarzania interferonu typu I, który chroni jednocześnie ludzki organizm przed chorobami nowotworowymi i autoimmunologicznymi. I jak sugerują autorzy tych badań (Arimori, 2012), L-137 może wzmacniać zdolności obronne ludzkiego organizmu przed pospolitymi infekcjami przeziębieniowymi, w tym infekcją wirusem grypy typu A. Dlatego celem kolejnego badania członków tej samej grupy naukowców (Hirose, 2013) było zbadanie wpływu spożywania L-137 na funkcje odpornościowe oraz częstość występowania i nasilenie objawów infekcji górnych dróg oddechowych u ogólnie zdrowych osób z wysokim poziomem stresu psychicznego. W sumie siedemdziesięciu ośmiu zdrowych ochotników (trzydziestu trzech mężczyzn i czterdzieści pięć kobiet; średni wiek 50.6 lat) z wynikami >41 w osiemnastopunktowej skali stresu psychicznego, w Krótkim Kwestionariuszu Stresu Pracy, zostało losowo przydzielonych albo do grupy otrzymującej codziennie przez 12 tygodni tabletkę zawierającą 10 mg L-137, albo tabletkę nieaktywnego placebo. W ten sposób badacze ustalili, że u zdrowych osób z wysokim poziomem stresu psychicznego, które codziennie przyjmowały 10 mg L-137, miała miejsce istotnie mniejsza częstość występowania objawów infekcji górnych dróg oddechowych na całym odcinku czasowym trwania badania. Ponadto częstość występowania, czas trwania i ciężkość objawów infekcji górnych dróg oddechowych oraz czas trwania ich leczenia wykazały istotne ujemne korelacje z czasem przyjmowania L-137. Tłumacząc to w prosty sposób: im dłuższe przyjmowanie suplementu L-137 – tym mniej problemów z infekcjami górnych dróg oddechowych. Jeśli natomiast chodzi o funkcje odpornościowe, to korzystne ich zmiany w stosunku do wartości wyjściowych były znacząco większe w grupie L-137, aniżeli w grupie placebo. Zdaniem autorów badania ich odkrycia wskazują na to, że codzienne spożywanie L-137, poprzez wzmocnienie funkcji odpornościowych układu immunologicznego, zmniejsza częstość występowania objawów infekcji górnych dróg oddechowych u ogólnie zdrowych osób. Sławomir Ambroziak [...]
-
Im więcej choliny, tym lepszy nastrój
2023-08-30Depresja jest powszechnym zaburzeniem psychicznym, na które cierpi ponad 264 miliony ludzi na całym świecie i które prowadzi do poważnych konsekwencji społecznych, w tym niepełnosprawności i samobójstw. Ze względu na różnorodne objawy kliniczne, diagnostyka i leczenie tej choroby psychicznej stanowią nie lada wyzwanie dla służb medycznych. Dlatego też specjaliści dostrzegają konieczność badania wszelakich czynników zapobiegających rozwojowi depresji. W ostatnich dziesięcioleciach zidentyfikowano więc wiele czynników związanych z wysokim ryzykiem rozwoju depresji, w tym przykładowo czynniki epigenetyczne, zanieczyszczenie powietrza, ograniczoną możliwość relaksacji, niską aktywność fizyczną, wysoko przetworzoną żywność oraz niedobory niezbędnych składników pokarmowych. Natomiast cholina jest właśnie niezbędnym składnikiem pokarmowym, występującym w wielu produktach spożywczych, w tym w podrobach, jajach, mięsie, rybach, produktach mlecznych, orzechach oraz warzywach krzyżowych i strączkowych. Jej metabolity są niezbędne do podtrzymania rozmaitych procesów życiowych, przebiegających w ludzkim organizmie. Przykładowo betaina, powstająca w wyniku utleniania choliny, może zmniejszać stężenie homocysteiny w organizmie poprzez przekształcanie jej w metioninę, a jak dowodzą badania, wysoki poziom homocysteiny jest jednym z czynników podwyższonego ryzyka rozwoju depresji. Badania na zwierzętach wykazały, że suplementacja diety choliną skutkuje efektem przeciwdepresyjnym i przeciwlękowym. Z kolei badanie populacyjne, przeprowadzone na osobach w średnim i starszym wieku, udowodniło, że poziom choliny w osoczu krwi jest odwrotnie skorelowany z objawami zburzeń lękowych (więcej choliny – mniej zaburzeń). Ponieważ jednak ogólna liczba badań dotyczących związku pomiędzy podażą choliny a ryzykiem rozwoju depresji jest ograniczona, dlatego w ostatnim czasie jeden z zespołów naukowych podjął się przeprowadzenia szerokiego badania przekrojowego, korzystając z dużego zbioru danych National Health and Nutrition Examination Survey, aby rozstrzygnąć, czy wielkość poboru choliny z diety ma związek z ryzykiem pojawiania się objawów depresji (Li, 2022). A podsumowując wyniki swojej pracy, jej autorzy stwierdzili, że spożycie choliny z dietą jest odwrotnie skorelowane z ryzykiem występowania objawów depresyjnych. Otóż w badaniu tym ryzyko pojawienia się objawów depresyjnych u osób dorosłych w najwyższym przedziale spożycia choliny było o 43% niższe, niż u dorosłych w najniższym przedziale, po skorygowaniu czynników zakłócających i wszystkich zmiennych towarzyszących. Jak jednak wykazały badania, przeciętne spożycie choliny w populacji europejskiej jest średnio niższe od rekomendowanej normy. W badaniach tych zalecenia dotyczące dziennego spożycia choliny spełniało tylko 10-23% ludności. Badania te dowiodły, że osiągnięcie zalecanego poziomu pobrania choliny okazuje się niezwykle trudne, bez spożywania jaj lub przyjmowania suplementów diety. Tak więc jednym ze sposobów na zwiększenie zawartości choliny w diecie, m.in. w celu obniżenia ryzyka rozwoju depresji, jest jej suplementacja z użyciem rozmaitych dostępnych na rynku suplementów, takich jak przykładowo cytykolina, chlorek choliny, dwuwinian choliny, glicerofosfocholina lub fosfatydylocholina. Przy czym specjaliści sugerują, że w porównaniu z ugrupowaniem choliny pozyskiwanym z innych źródeł dietetycznych, cholina z cytykoliny jest mniej podatna na konwersję do trimetyloaminy (TMA) i N-tlenku trimetyloaminy (TMAO), które podejrzewane są o to, że mogą być zaangażowane w patogenezę chorób sercowo-naczyniowych. Cytykolina jest bowiem naturalnie występującym w organizmie i pożywieniu mononukleotydem, składającym się z cytozyny, rybozy, pirofosforanu i choliny, wytwarzanym przez organizm jako produkt pośredni biosyntezy fosfatydylocholiny i sfingomieliny. Sławomir Ambrozia [...]
-
Skarb Bajkału – skarbem mięśni
2023-08-30W artykule tym będzie mowa o tarczycy bajkalskiej oraz stosunkowo niedawno odkrytym, wyjątkowo pozytywnym wpływie jej głównego składnika aktywnego na mięśnie. Tarczyca bajkalska to roślina pochodząca ze wschodniej Rosji oraz przyległych do jej terenów obszarów Mongolii i Chin. Jest wieloletnią byliną o fioletowych, urokliwych kwiatkach w kształcie lwich paszczy. Dorasta do ok. 25-60 cm wysokości. Preferuje klimat północny – chłodny i suchy; uwielbia góry, w których często porasta nabrzeża strumieni i rzek. W medycynie chińskiej stosowano ją od tysiącleci jako środek przeciwastmatyczny, przeciwalergiczny, przeciwzapalny, przeciwbiegunkowy, przeciwgrzybiczy i przeciwwirusowy. W składzie chemicznym tarczycy zidentyfikowano blisko 300 składników, pośród których najważniejszą grupę tworzą aktywne związki fenolowe, głównie flawonoidy. Występują tu również grupy związków chemicznych, towarzyszących głównym składnikom czynnym, takie jak: garbniki, kwasy fenolowe, olejki eteryczne, alkaloidy, polisacharydy czy steroidy roślinne. W korzeniu tarczycy bajkalskiej zawartość flawonów sięga 20%, z czego 12-17% przypada na glikozydową postać bajkaleiny. Flawonoidy tarczycy są związkami lipofilnymi, czyli rozpuszczalnymi w tłuszczach, co wiąże się z ich zdolnością do gromadzenia się w błonach biologicznych i długotrwałą aktywnością biologiczną. I faktycznie – badania ostatnich lat potwierdziły efekt bezpośredniego oddziaływania flawonoidów tarczycowych na białka błonowe i enzymy komórkowe oraz ekspresję genów w organizmach zwierzęcych. Z prac opublikowanych w ciągu ostatnich kilku lat wynika, że flawonoidy tarczycy bajkalskiej skutecznie ograniczają powstawanie zakrzepów i zatorów, rozwój choroby wieńcowej i chorób neurodegeneracyjnych, jak również hamują rozwój nowotworów, m.in. dzięki silnym właściwościom antyoksydacyjnym. Związki chemiczne, występujące w ekstraktach z tarczycy, wpływają na mechanizmy molekularne komórek układu odpornościowego i komórek nowotworowych, przyczyniając się do zahamowania procesów zapalnych i kancerogennych. Oddziałują także na enzymy i białka biorące udział w regulacji transkrypcji i translacji cytokin oraz regulacji apoptozy i szlaków cyklu komórkowego. Natomiast w sygnalizowanym na wstępie badaniu (Saul, 2016) naukowcy skupili się nad zagadnieniem wykorzystania bajkaleiny jako potencjalnego środka terapeutycznego, przeznaczonego do leczenia sarkopenii. Sarkopenia, czyli utrata funkcjonalnej masy mięśni szkieletowych, pojawia się w efekcie procesu starzenia się organizmu i zawsze towarzyszy utracie masy kostnej, czyli osteoporozie. Powoduje to wzrost ryzyka upadków, a w konsekwencji – poważnych obrażeń ciała osób starszych; 90% wszystkich złamań pośród seniorów wynika właśnie z upadków. W sarkopenii zmniejsza się siłą rzeczy ilość molekuł sygnalizacyjnych, syntetyzowanych przez mięśnie, które wpływają dobroczynnie na kości. Zmniejsza się przykładowo poziom humoralnych czynników anabolicznych kości, pochodzących z mięśni, które aktywują osteoblasty. Jednoczesne osłabienie kości i stabilizujących je mięśni sprzyja samoistnym złamaniom kości, towarzyszącym osteoporozie. Ponadto w badaniach wykazano, że sarkopenia jest ważnym czynnikiem zwiększającym śmiertelność pośród osób starszych. Pod względem histologicznym, sarkopenia prowadzi do zmniejszenia zarówno rozmiarów włókien mięśniowych wolno- i szybkokurczliwych (typu I i II), jednak w największym stopniu problem ten dotyka włókien szybkokurczliwych, odpowiedzialnych za siłę mięśni. W omawianym badaniu naukowcy starali się więc rozstrzygnąć, czy bajkaleina może zmniejszyć objawy sarkopenii w mięśniach szczurów dotkniętych osteoporozą. Pomiary obejmowały tutaj liczbę i średnicę włókien mięśniowych, związek pomiędzy włóknami mięśniowymi typu I, IIa i IIb oraz liczbowy stosunek naczyń włosowatych do włókien mięśniowych. W badaniu tym podzielono sześćdziesiąt jeden samic szczurów na pięć grup: cztery grupy poddano operacji usunięcia jajników, a jedną grupę kontrolną poddano operacji symulowanej. Postępowanie takie miało na celu wywołanie sarkopenii i osteoporozy, albowiem oba te problemy pojawiają się na starość, na skutek niedoboru hormonów płciowych – produkowanych przez jądra androgenów u mężczyzn i produkowanych przez jajniki estrogenów u kobiet. Osiem tygodni po usunięciu jajników, trzy różne stężenia bajkaleiny (1 mg/kg masy ciała, 10 mg/kg i 100 mg/kg) podawano podskórnie codziennie w trzech grupach samic z usuniętymi jajnikami. W mięśniach gryzoni z usuniętymi jajnikami doszło do spodziewanego, powodowanego niedoborem hormonów płciowych rozwoju sarkopenii, objawiającego się głównie zmniejszeniem średnicy włókien mięśniowych. Bajkaleina doprowadziła do znacznego zwiększenia stosunku włókien kapilarnych do włókien mięśniowych, we wszystkich grupach leczonych z jej użyciem, przy czym najskuteczniejsza okazała się dla tego efektu dawka 10 mg/kg wagi ciała. W badaniu tym dowiedziono, że spadek średnicy włókien mięśniowych powodowany utratą hormonów płciowych może być odwrócony poprzez podawanie bajkaleiny. Grupa średniej i wysokiej dawki bajkaleiny miały znacznie zwiększone średnice włókien mięśniowych, co potwierdziły też wyniki stosunku średnicy włókien do masy ciała. Wyniki te potwierdziły więc hipotezę autorów, zgodnie z którą bajkaleina przeciwdziała zanikowi mięśni w sarkopenii, przy niedoborze hormonów płciowych. We wszystkich trzech typach włókien mięśniowych (I, IIa i IIb), we wszystkich grupach leczonych bajkaleiną, zaobserwowano tendencję do zwiększenia się ich średnicy; największe średnice włókien pojawiały się w grupie średniej dawki bajkaleiny. Szczegółowa analiza stosunku średnicy włókien mięśniowych do masy ciała gryzoni wykazała, że liczba włókien typu I, IIa i IIb w prawie wszystkich grupach bajkaleiny została wyraźnie zwiększona. Ogólnie więc bajkaleina wydawała się promować przerost mięśni szkieletowych w sytuacji niedoboru hormonów płciowych, czyli niejako przejmować ich rolę w procesie hipertrofii mięśni. Ogólnie rzecz biorąc, oczekiwana atrofia włókien mięśni szkieletowych, objawiająca się spadkiem ich średnicy, została przez bajkaleinę powstrzymana. Godny uwagi jest tutaj wzrost średnicy włókien IIa, odpowiedzialnych w największej mierze za wytrzymałość siłową mięśni i ich masę, szczególnie gdy weźmie się pod uwagę fakt, że sarkopenia ma zwykle główny, ujemny wpływ właśnie na średnice tych włókien. Podsumowując, wyniki te pokazują pozytywny i niespecyficzny dla typów włókien wpływ na mięśnie bajkaleiny jako środka alternatywnego dla anabolicznych hormonów płciowych. Dodatkowo stwierdzono, że stężenie w surowicy kinazy kreatynowej – klinicznego markera rozpadu mięśni – uległo w grupie bajkaleiny znacznemu zmniejszeniu, co podkreśla protekcyjny charakter tego flawonoidu względem tkanki mięśniowej. Nie potrzeba chyba dodawać, że na tych odkrytych niedawno właściwościach bajkaleiny nie tylko mogą skorzystać zagrożeni sarkopenią seniorzy, ale również osobnicy aktywni fizycznie oraz sportowcy wyczynowi, dla których zasadniczym celem treningowym jest rozwój masy i siły mięśni. Autor: Sławomir Ambroziak Artykuł opracowany na podstawie materiałów dostępnych na stronie www.sylwetka-uroda-zdrowie.pl [...]
-
Cholina niezbędna aktywnym i sportowcom
2023-08-29Cholina to rozpuszczalna w wodzie amina czwartorzędowa, zaliczana do witamin z grupy B (witamina B4) i uznawana przez specjalistów za niezbędny składnik pokarmowy. Ponieważ wewnątrzustrojowa synteza choliny, przebiegająca w ludzkim organizmie z aminokwasu metioniny, jest niewystarczająca do zaspokojenia podstawowego zapotrzebowania człowieka na tę substancję, dlatego konieczne jest utrzymanie odpowiedniego spożycia choliny w diecie, poprzez spożywanie ryb, jaj, podrobów, mięsa, produktów mlecznych, orzechów oraz warzyw krzyżowych i strączkowych. Dobowe zapotrzebowanie dorosłego człowieka na pochodzącą z pokarmu cholinę zostało ustalone na 425 mg w przypadku kobiet i 550 mg w przypadku mężczyzn. Jednak z uwagi na szczególne znaczenie choliny dla rozwoju układu nerwowego wzrastającego organizmu dziecka, zalecenia te są wyższe dla kobiet ciężarnych – 450 mg, a także kobiet karmiących piersią – 550 mg. Cholina odgrywa ważną rolę w syntezie fosfolipidów i metabolizmie trójglicerydów, przyczyniając się do budowy i funkcji błon komórkowych, w tym komórek mięśni szkieletowych. Dlatego niskie spożycie choliny wiąże się z licznymi nieprawidłowościami w macierzystych komórkach mięśniowych oraz w dojrzałych włóknach mięśniowych, prowadzącymi do degradacji i wyniszczenia mięśni, co w badaniach diagnostycznych objawia się wysokim stężeniem zawartości treści komórek mięśniowych w surowicy krwi. Natomiast z funkcjonalnego punktu widzenia, cholina bierze udział w skurczu mięśni, będąc prekursorem głównego neuroprzekaźnika neuronów ruchowych – acetylocholiny. Wszystkie pełnione przez tę witaminę funkcje mają więc wyraźne implikacje kliniczne, manifestujące się m.in. niską sprawnością fizyczną ogólnie zdrowych osób z niskim poziomem choliny w surowicy krwi. Ponieważ jednak, pomimo dostępnej wiedzy na temat wpływu choliny zarówno na histomorfologię, jak i funkcjonalność mięśni, szlaki zaangażowane w te procesy wciąż pozostają słabo zbadane, dlatego niedawno naukowcy dokonali analizy stanu wiedzy dotyczącej roli choliny w mięśniach szkieletowych pod względem efektów biologicznych i implikacji klinicznych jej aktywności (Moretti, 2020). Nie trzeba chyba przypominać, że wyniki tej analizy powinny budzić szczególne zainteresowanie osób aktywnych fizycznie i sportowców wyczynowych, głównie uprawiających dyscypliny siłowe i sylwetkowe. W wyniku tej analizy m.in. ustalono, że cholina jest niezbędnym składnikiem odżywczym dla metabolizmu białek mięśniowych. Otóż jako dawca grup metylowych, cholina wpływa pozytywnie na równowagę życiową tych białek, zwiększając syntezę i zmniejszając ich rozpad. Dlatego chroniczny niedobór choliny w diecie skutkuje niską zawartość białka w mięśniach, a co za tym idzie – upośledzeniem wzrostu i funkcji mięśni. I odwrotnie – dieta bogata w cholinę zwiększa w surowicy krwi i we włóknach mięśniowych poziom insulinopodobnego czynnika wzrostu typu 2 (IGF2), a zmniejsza hamującego jego aktywność białka IGFBP-2. Natomiast IGF2 jest hormonem anabolicznym, stymulującym rozmnażanie komórek mięśniowych i przyrost masy tkanki mięśniowej, promującym wychwyt z krwiobiegu przez mięśnie energetycznej glukozy i budujących białka mięśniowe aminokwasów. Ponadto cholina zwiększa jednocześnie produkcję folistatyny – hormonu promującego przyrost masy mięśniowej na drodze hamowania aktywności miostatyny, która – jak sama jej nazwa wskazuje – stopuje rozwój umięśnienia. Jak więc podsumowali autorzy analizy, aby odpowiednio modulować metabolizm białek mięśniowych oraz wspomagać wzrost masy i funkcjonalności mięśni, wymagany jest odpowiednio wysoki udział choliny w diecie. Jak jednak wykazały badania, przeciętne spożycie choliny w populacji europejskiej jest średnio niższe od rekomendowanej normy. W badaniach tych zalecenia dotyczące dziennego spożycia choliny spełniało tylko 10-23% ludności. Badania te dowiodły, że osiągnięcie zalecanego poziomu pobrania choliny okazuje się niezwykle trudne, bez spożywania jaj lub przyjmowania suplementów diety. Tak więc jednym ze sposobów na zwiększenie zawartości choliny w diecie, w celu zagwarantowania sobie odpowiedniej masy i funkcjonalności mięśni, jest jej suplementacja z użyciem cytykoliny, chlorku choliny, dwuwinian choliny, glicerofosfocholiny lub fosfatydylocholiny. Przy czym specjaliści sugerują, że w porównaniu z ugrupowaniem choliny pozyskiwanym z innych źródeł dietetycznych, cholina z cytykoliny jest mniej podatna na konwersję do trimetyloaminy (TMA) i N-tlenku trimetyloaminy (TMAO), które podejrzewane są o to, że mogą być zaangażowane w patogenezę chorób sercowo-naczyniowych. Cytykolina jest bowiem naturalnie występującym w organizmie i pożywieniu mononukleotydem, składającym się z cytozyny, rybozy, pirofosforanu i choliny, wytwarzanym przez organizm jako produkt pośredni biosyntezy fosfatydylocholiny i sfingomieliny. Sławomir Ambroz [...]
-
Czaga – włosy gęste jak wełna
2023-07-03Wypadanie włosów, zwane kolokwialnie łysieniem, jest niezwykle powszechnym problemem dotykającym głównie mężczyzn, ale również i kobiet, i to w każdym wieku. Jako środki terapeutyczne, przeznaczone do leczenia łysienia, zarejestrowane zostały dotąd tylko dwa leki – finasteryd i minoksydyl. Jednak ograniczona skuteczność tych leków oraz skutki uboczne ich stosowania wymusiły ogromny postęp w opracowywaniu innych promotorów wzrostu włosów. Jednocześnie z uwagi na ograniczenia związane ze stosowaniem standardowych produktów przeznaczonych do pielęgnacji włosów, takie jak niewielka i przemijająca skuteczność oraz nieprzewidywalne skutki uboczne, pojawia się pilna potrzeba projektowania i opracowania nowych i skutecznych środków kosmetycznych czy nutriceutycznych, wspomagających odrost włosów. Rosnące zapotrzebowanie na terapeutycznie skuteczne i bezpieczne środki skierowane przeciwko łysieniu stymuluje poszukiwania nowych modulatorów wzrostu włosów. Próbując zidentyfikować tego typu modulatory, naukowcy opracowali różne modele przedkliniczne w celu zbadania funkcji mieszków włosowych i zrozumienia mechanizmów działania tego typu związków na proces wzrostu włosów. Jak przy tym ustalili, cebulka włosa jest zakorzeniona w naskórku i zamknięta w mieszku włosowym. Natomiast mieszek składa się z elementów nabłonkowych i skórnych, m.in. brodawki skórnej włosa, leżącej u jego podstawy. I to właśnie komórki brodawki skórnej odgrywają kluczową rolę w procesie wzrostu włosów. Komórki te regulują rozwój i regenerację mieszków włosowych oraz odrost włosów, tworząc zasób komórek macierzystych, składników odżywczych i odpowiednich czynników wzrostu. Dlatego też ostatnio komórki brodawki skórnej stały się przedmiotem żywego zainteresowania naukowców zajmujących się biologią włosów. Komórki te służą aktualnie jako doskonały model badania działania różnych związków na funkcjonalność ludzkich mieszków włosowych. Z uwagi na ich szczególnie ważną rolę we wzroście włosów, komórki brodawki skórnej były ostatnio wykorzystywane w licznych badaniach do oceny aktywności czynników modulujących wzrost włosów na poziomie komórkowym i molekularnym. Tego typu badania umożliwiły dokonanie oceny skuteczności potencjału wzrostowego względem włosów różnych testowanych związków. Jeden z zespołów badawczych dokonał takiej oceny w odniesieniu do aktywnych biologicznie składników grzyba czaga (Sagayama, 2019). Jak wiadomo z przekazów historycznych, już w XVI w. grzyb Inonotus obliquus (błyskoporek podkorowy) był stosowany jako lek ludowy na rosyjskiej Syberii i w niektórych krajach Europy Zachodniej. Jest to rodzaj grzyba, który najczęściej pasożytuje na żywych pniach brzóz w chłodnych regionach półkuli północnej. W Polsce jest znany jako czarna huba brzozowa a Rosjanie mówią na niego czaga (z angielska pisane chaga), z uwagi na wygląd przypominający węgiel drzewny. Badania prowadzone na przestrzeni ostatnich dwóch dekad udowodniły, że dzięki obfitości rozmaitych składników aktywnych biologicznie, w tym polisacharydów, triterpenoidów, polifenoli i melanin, czaga wykazuje potencjał działania przeciwnowotworowego, przeciwzapalnego, przeciwwirusowego, antyoksydacyjnego, przeciwcukrzycowego i przeciwmiażdżycowego, bez uchwytnych skutków ubocznych, nieobserwowanych zarówno w długoterminowych doświadczeniach na zwierzętach, jak też w badaniach klinicznych z udziałem ludzi. Natomiast w krajach dalekiego wschodu ekstrakt z czagi używany był również tradycyjnie jako składnik szamponów pielęgnacyjnych, wspomagających utrzymanie zdrowego stanu włosów. To właśnie dlatego wspomniani wyżej naukowcy postanowili sprawdzić skuteczności potencjału wzrostowego składników czagi względem włosów. Ocena aktywności ekstraktu z czagi przy użyciu testu namnażania się komórek brodawki skórnej ludzkich mieszków włosowych wskazała pięć triterpenoidów typu lanostanu, których struktury zidentyfikowano za pomocą badań spektroskopowych. Spośród tych związków lanosterol, inotodiol, lanostdienodiol i kwas trametenolowy wykazały wpływ rozrostowy na komórki brodawki skórnej ludzkich mieszków włosowych, silniejszy niż minoksydyl, użyty przez naukowców w tym badaniu jako kontrola pozytywna. Jak więc podsumowali autorzy swoją pracę, te cztery triterpenoidy typu lanostanu okazały się potencjalnymi kandydatami na nowe środki pielęgnacyjne, stymulujące odrost włosów. W walce z łysieniem najbardziej pomocne byłyby oczywiście jakieś kosmetyki do włosów, oparte na ekstraktach z czagi. Ponieważ jednak nie mamy takich na naszym rynku, warto wiedzieć, że stosując czagę jako doustny suplement z uwagi na jej szerokie właściwości prozdrowotne, przeciwdziałamy jednocześnie łysieniu. Możemy być tego o tyle pewni, że triterpenoidy typu lanostanu, czyli podobne do steroidów związki rozpuszczalne w tłuszczach, przenikają po spożyciu m.in. do owłosionej powierzchni skóry. Przy czym do szczególnie wysokiej ich koncentracji dochodzi w mieszkach łojowo-włosowych, co potwierdza fakt, że na skalę przemysłową lanosterol pozyskiwany jest z lanoliny owczej wełny. Może to właśnie ta szczególnie wysoka koncentracja lansterolu powoduje, że owce nigdy nie łysieją i zawsze oferują nam tak gęste i puszyste runo… Sławomir Ambroz [...]
-
Cytykolina – i wszystko pamiętasz!
2023-07-03Ogólnie rzecz ujmując, ludność świata starzeje się, dlatego prawie w każdym kraju obserwujemy wzrost liczby i odsetka osób starszych. W związku z tym specjaliści spodziewają się fali problemów zdrowotnych, związanych z procesami starzenia się organizmu, m.in. takich jak wynikające z podeszłego wieku pogorszenie funkcji poznawczych. Chociaż wiek jest faktycznie najważniejszym predyktorem pogorszenia funkcji poznawczych, w rzeczywistości na przebieg tego procesu składa się skomplikowana współzależność wielu czynników, w tym uwarunkowań demograficznych, genetycznych, społeczno-ekonomicznych, środowiskowych i żywieniowych. Ponieważ na dzień dzisiejszy nie są dostępne żadne skuteczne metody leczenia zaburzeń funkcji poznawczych związanych z wiekiem, dlatego główne znaczenie mają tutaj rozmaite strategie profilaktyczne. Obecnie istnieje już wiele dowodów wskazujących na to, że różne aktywne biologicznie składniki pokarmowe mogą hamować związany z wiekiem spadek zdolności poznawczych. Przykładowo niektóre dowody wskazują, że określone wzorce żywieniowe, jak chociażby dieta śródziemnomorska, mają duży potencjał w walce z pogarszaniem się funkcji poznawczych. Pod kątem potencjalnych właściwości poprawiających funkcje poznawcze przebadano też wiele poszczególnych składników pokarmowych, m.in. witaminy z grupy B, polifenole antyoksydacyjne, selen, witaminę D, średniołańcuchowe trójglicerydy (MCT) oraz długołańcuchowe kwasy tłuszczowe szeregu omega 3. Ważnym składnikiem odżywczym, o którym wiadomo, że wpływa pozytywnie na rozwój mózgu i hamuje procesy jego starzenia się, jest cholina. Między innymi dlatego, że główne metabolity choliny, odpowiednio acetylocholina i fosfatydylocholina, przyczyniają się do prawidłowych funkcji sygnalizacyjnych tkanki nerwowej i strukturalnej integralności błon komórkowych neuronów mózgu. Wychwyt choliny przez mózg jest u osób starszych ograniczony, a niedostateczna podaż choliny z pożywienia przyczynia się do pogorszenia funkcji poznawczych, związanych z procesem starzenia się organizmu. Nic więc dziwnego, że wyższy udział choliny w diecie związany jest, jak wynika z badań, z lepszymi zdolnościami poznawczymi osób starszych. Jednym ze sposobów na zwiększenie zawartości choliny w diecie jest jej suplementacja z użyciem cytykoliny, chlorku choliny, dwuwinian choliny, glicerofosfocholiny lub fosfatydylocholiny. Przy czym specjaliści sugerują, że w porównaniu z ugrupowaniem choliny pozyskiwanym z innych źródeł dietetycznych, cholina z cytykoliny jest mniej podatna na konwersję do trimetyloaminy (TMA) i N-tlenku trimetyloaminy (TMAO), które podejrzewane są o to, że mogą być zaangażowane w patogenezę chorób sercowo-naczyniowych. Cytykolina jest bowiem naturalnie występującym w organizmie i pożywieniu mononukleotydem, składającym się z cytozyny, rybozy, pirofosforanu i choliny, wytwarzanym przez organizm jako produkt pośredni biosyntezy fosfatydylocholiny i sfingomieliny. Neuroprotekcyjna aktywność cytykoliny obejmuje aktywację biosyntezy strukturalnych fosfolipidów błon komórkowych neuronów, poprawę metabolizmu mózgowego, utrzymanie właściwego poziomu neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym oraz ograniczenie strat kardiolipiny, odpowiedzialnej za prawidłową pracę mitochondriów. Nic więc dziwnego, że suplementacja cytykoliny wykazała w badaniach korzystny wpływ na funkcje pamięci i zachowanie w populacjach z szerokim zakresem upośledzeń, takich jak umiarkowane naczyniowe zaburzenia poznawcze, otępienie pochodzenia naczyniowego czy otępienie starcze. W badanych populacjach zdrowych osobników, doustne przyjmowanie suplementu cytykoliny poprawiało, w porównaniu z placebo, koncentrację u kobiet w średnim wieku i u dorastających mężczyzn, a także wynik pamięci logicznej oraz stopień zapamiętywaniu słów i przedmiotów u mężczyzn i kobiet w średnim i starszym wieku. Do niedawna jednak żadne badania nie oceniały wpływu suplementacji cytykoliny na pamięć osób w podeszłym wieku z zaburzeniami pamięci związanymi z wiekiem. Dlatego celem przeprowadzonego stosunkowo niedawno eksperymentu było właśnie zbadanie wpływu suplementacji cytykoliny na pamięć ogólnie zdrowych osób starszych z zaburzeniami pamięci związanymi z wiekiem (Nakazaki, 2021). W tym randomizowanym, podwójnie zaślepionym, kontrolowanym placebo badaniu uczestniczyło łącznie 100 ogólnie zdrowych mężczyzn i kobiet z zaburzeniami pamięci związanymi z wiekiem, w wieku od 50 do 85 lat. Uczestnicy zostali losowo przydzieleni do grup otrzymujących placebo (51 osób) lub cytykolinę (49 osób) w dawce 500 mg dziennie przez 12 tygodni. Czynność pamięci oceniano na początku i na końcu badania za pomocą testów Cambridge Brain Sciences, Ontario, Kanada. Ocena bezpieczeństwa suplementacji obejmowała analizę działań niepożądanych, masy ciała, ciśnienia tętniczego krwi oraz panelu hematologicznego i metabolicznego. Po 12-tygodniowej suplementacji uczestnicy otrzymujący cytykolinę wykazywali znacznie większą poprawę wyników w zakresie pamięci epizodycznej w porównaniu z tymi, którzy otrzymywali placebo. Również pamięć złożona, oceniona na podstawie wyników 4 testów pamięci, poprawiła się w znacznie większym stopniu, w porównaniu z placebo, po suplementacji cytykoliny. Podsumowując wyniki swojej pracy, autorzy stwierdzili, że suplement cytykoliny wyraźnie poprawia ogólną wydajność pamięci, a zwłaszcza pamięć epizodyczną, u ogólnie zdrowych mężczyzn i kobiet z zaburzeniami pamięci związanymi z wiekiem. I dodali, iż odkrycia te sugerują, że regularne spożywanie cytykoliny jest bezpieczne i potencjalnie korzystne w przypadku utraty pamięci powodowanej starzeniem się mózgu. Sławomir Ambr [...]
-
Z lizyną lęk niestraszny
2023-06-29Zaburzenia lekowe to dość powszechne problemy psychiczne, które dotykają, jak szacują specjaliści, 15-20% współczesnej populacji. Zaburzenia te mogą przyjmować rozmaitą postać, jednak najczęściej mamy do czynienia z tzw. zaburzeniami lękowymi uogólnionymi, charakteryzującymi się obecnością uporczywego lęku o charakterze ogólnym, a więc takim, który nie jest związany z żadną łatwo dającą się określić przyczyną. Lęk ten nie ma wprawdzie dużego nasilenia, niemniej jest w życiu stale obecny. W uogólnionych zaburzeniach lękowych zazwyczaj pojawia się również szereg objawów towarzyszących, takich jak przykładowo nadmierna drażliwość, problemy z koncentracją, stan permanentnego zmęczenia, zaburzenia snu czy kołatania serca. Literatura tematu wskazuje szeroką gamę przyczyn rozwoju zaburzeń lękowych, począwszy od problemów pojawiających się już w dzieciństwie, poprzez występujące w okresie dorastania, po związane z odpowiedzialnością w życiu dorosłym. Zaburzenia lękowe pojawiają się bowiem często jako rekcja na niestabilną sytuację rodzinną, zawodową czy finansową, jak również rozmaite zmiany życiowe. I chociaż genetyczne podłoże zaburzeń lękowych jest kwestią dyskusyjną, praktyka kliniczna pokazuje, że niektórzy ludzie są bardziej niż inni do nich predysponowani. Jeżeli jednak wykluczymy dziedziczne podłoże takich predyspozycji, trop wiedzie w kierunku diety. A konkretnie powodowanych nieracjonalną dietą niedoborów niektórych ważnych, niezbędnych składników pokarmowych, takich jak przykładowo lizyna. Lizyna jest niezbędnym składnikiem pokarmowym z grupy aminokwasów. Natomiast niezbędny składnik pokarmowy to taki, bez którego organizm nie jest w stanie się obyć, ale ponieważ samodzielnie go nie wytwarza, musi polegać na jego źródłach pokarmowych. Lizyna jest nieodzowna dla prawidłowego wzrostu i regeneracji organizmu, szczególnie tkanki mięśniowej, a także pomaga wchłaniać wapń i odgrywa ważną rolę w tworzeniu kolagenu – białka kości, skóry, ścięgien i chrząstek. Lizyna odgrywa jednocześnie istotną rolę w syntezie karnityny odpowiedzialnej za produkcję energii we wszystkich tkankach naszego organizmu, w tym w tkance nerwowej mózgu. I jak się okazało w toku prowadzonych badań, lizyna jest niezbędna do utrzymania w odpowiednich obszarach mózgu optymalnego poziomu serotoniny – neuroprzekaźnika nazywanego potocznie „hormonem szczęścia”, zapobiegającego rozwojowi zaburzeń psychicznych o charakterze lękowo-depresyjnym. Lizyna wpływa również bezpośrednio na aktywność receptorów serotoninowych i benzodiazepinowych, przez co odpowiednio wysoki poziom jej spożycia, jak wynika z badań, chroni ludzi przed rozwojem uogólnionych zaburzeń lękowych. Dlatego też niedobór lizyny, wynikający najczęściej u ludzi z nieracjonalnego żywienia z przewagą ubogich w ten aminokwas produktów zbożowych, daje takie objawy ze strony układu nerwowego, jak zawroty głowy, permanentne zmęczenie, nadmierna ekscytacja, spadek odporności na stres oraz nasilenie lęku uogólnionego. Z tego typu obserwacji narodził się więc pomysł naukowców, że suplementacja lizyny mogłaby potencjalnie normalizować reakcję na stres oraz zmniejszać stopień lęku uogólnionego. Po udanych eksperymentach na zwierzętach (Srinongkote, 2003; Smriga, 2003), naukowcy ci przeszli do fazy badań klinicznych na ludziach (Smriga, 2004). Do swoich badań naukowcy włączyli 45 gospodarstw domowych, w których używana do wypieków mąka została wzbogacona lizyną w ilości 4.2 g/kg, zaś 48 innych wytypowanych gospodarstw, stosujących zwykłą mąkę, obserwowali dla porównania jako grupę kontrolną. Poziom lęku oceniany był w tym badaniu za pomocą powszechnie stosowanej klinicznie miary leku State-Trait Anxiety Inventory (STAI). Wzbogacenie diety lizyną znacznie zmniejszyło wynik STAI, a efekty przeciwlękowe zaobserwowano tylko w podgrupie z wysokim wyjściowym lękiem uogólnionym, co dowiodło, że suplementacja tego aminokwasu nie obniża naturalnego poziomu czujności, niezbędnego do normalnego funkcjonowania w społeczeństwie. Przy czym poprawa wyniku STAI powodowana suplementacją lizyny (6.9) odpowiadała zmianom obserwowanym w testach klinicznych z lekami przeciwlękowymi, takimi jak fluoksetyna, która obniżała wynik STAI o 8.1, i diazepam, który obniżał ten wynik o 6.8 punktu. A praktyczne wskazówki płynące dla nas wszystkich z tych badań są takie, że osoby predysponowane do zaburzeń lękowych powinny zadbać o optymalny udział lizyny w swoim codziennym pożywieniu, w czym mogą im dopomagać odpowiednie suplementy diety, oparte na tym cennym składniku pokarmowym. Sławomir Ambrozia [...]
-
Jak odchudza apigenina?
2023-06-27Zawsze zadziwiał nas fenomen, że niektórzy ludzie mogą jeść dosłownie wszystko do woli i nie tyją, podczas gdy inni, nawet uważając na kaloryczności swojej diety, obrastają w fałdki i przybierają na wadze. Ogólnie osoby ze znaczną nadwagą muszą naprawdę mocno ograniczać pobór kalorii, aby cokolwiek schudnąć, podczas szczuplejszym wystarcza niewielkie ograniczenie, by w ciągu dosłownie kilku dni zgubić kilka kilogramów. Inny fenomen to niska tendencja do tycia osób aktywnych fizycznie, nawet kiedy wykonywany wysiłek fizyczny spala mniej kalorii, niż wynosi ich pobór z diety. Dopiero niedawno naukowcy wyjaśnili, że wszystkie te zjawiska mają wspólny mianownik. Jak dowiodły bowiem badania naukowe, wysiłek fizyczny uruchamia w białej (magazynowej) tkance tłuszczowej programy genetyczne, charakterystyczne dla tkanki brunatnej. To bez wątpienia z tego powodu osobnicy korzystający z ruchu szybciej i skuteczniej redukują tkankę tłuszczową niż ci, którzy wdrażają w życie jedynie samą dietę odchudzającą. W tym miejscu należy bowiem przypomnieć, czym jest brunatna tkanka tłuszczowa… Brunatna tkanka tłuszczowa, tak samo jak biała tkanka tłuszczowa, wychwytuje pochodzące z pożywienia kwasy tłuszczowe, tyle że w przeciwieństwie do białej nie magazynuje ich w postaci tłuszczu, tylko spala niezwykle intensywnie, zamieniając ich energię w ciepło. Im więcej mamy więc tej tkanki – tym mniej tłuszczu gromadzimy w organizmie. Największym nagromadzeniem brunatnej tkanki tłuszczowej charakteryzują się niemowlęta i dzieci. Niestety, u ludzi tkanka ta zanika wraz z wiekiem, stąd i wraz z wiekiem wzrasta tendencja do gromadzenia tłuszczu zapasowego. Ponieważ u niektórych osób zanika wolniej, osoby te mogą jeść wszystko i nie tyją. Stąd też aktywność fizyczna, prowadząca do przeprogramowania białej tkanki tłuszczowej w brunatną, jest tak pomocna w utrzymaniu smukłej sylwetki. Białą tkankę tłuszczową, przeprogramowaną do brunatnej, zwykło się nazywać tkanką beżową lub używać w odniesieniu do niej skrótu – „brite” – od: brown in white. Gorzej jednak, jeżeli wiek, kontuzja, wypadek czy jakaś choroba uniemożliwia aktywność ruchową. To właśnie, głównie z myślą o takich przypadkach naukowcy badają właściwości molekuł naśladujących pod tym względem wysiłek fizyczny, czyli sprzyjające wspomnianemu przeprogramowaniu. Jednocześnie podobne molekuły mogłyby potencjalnie wzmacniać efekty wysiłku fizycznego, gdyby wspomagać ich suplementacją programy ćwiczeń redukcyjnych. Natomiast u osób otyłych pojawia się jeszcze dodatkowy problem… nadmiernie przerośnięta biała, magazynowa tkanka produkuje molekuły prozapalne, indukujące uogólniony stan zapalny. Spośród tych molekuł najbardziej niekorzystna dla sylwetki okazała się interleukina-1 beta (IL-1 beta), a to właśnie z tego powodu, że hamuje brunatnienie białej tkanki tłuszczowej. I to właśnie głównie IL-1 beta odpowiada za utrudnienia w redukcji tłuszczu u osób ze znaczną nadwagą. A ponieważ pewien aktywny biologicznie składnik pokarmowy, apigenina, zanany był naukowcom ze swoich właściwości przeciwzapalnych, dlatego stosunkowo niedawno zespół saudyjskich naukowców postanowił sprawdzić, czy apigenina jest zdolna znosić hamujący wpływ interleukiny-1 beta na brunatnienie białej tkanki tłuszczowej, a tym samym ułatwiać osobom otyłym odchudzanie (Okla, 2020). Autorzy badania użyli w swoich doświadczeniach ludzkich komórek tłuszczowych, budujących tkankę tłuszczową, nazywanych fachowo adipocytami. A przypomnijmy, że apigenina to biologicznie aktywny składnik pokarmowy z grupy flawonoidów, występujący dosyć powszechnie, chociaż w niewielkich ilościach, w żywności pochodzenia roślinnego, m.in. w pietruszce, selerze, tymianku, rumianku, papryce i grejpfrutach, a także w zielu świętej bazylii i karczochach oraz ogólnie w warzywach, z których większość zawiera mniejsze lub większe ilości apigeniny. Jak pokazały wyniki tego badania, apigenina znacząco hamuje rozwój stanu zapalnego, indukowanego insterleukiną-1 beta, znosząc jednocześnie jej hamujący wpływ na brunatnienie tkanki tłuszczowej, co skutkuje intensyfikacją procesu termogenicznego spalania kwasów tłuszczowych, przebiegającego w mitochondriach ludzkich adipocytów. W końcowych wnioskach autorzy badania zawarli informację, że apigenina pełni funkcję ochronną przed hamowaniem brunatnienia adipocytów powodowanym stanem zapalnym, indukując przebiegające w nich procesy intensywnego spalanie tłuszczu z wyzwoleniem energii termicznej. A zgodnie z opinią autorów badania, dane te wskazują na wartość terapeutyczną apigeniny w leczeniu otyłości na drodze stymulacji brunatnienia adipocytów ludzkiej tkanki tłuszczowej. Sławomir Ambroz [...]
-
Hesperydyna kontra toksyny wątrobowe
2023-06-27Wątroba jest najważniejszym i najbardziej funkcjonalnym organem naszego organizmu, metabolizującym i detoksykującym chemiczne związki endogenne, czyli produkowane przez organizm, jak też tzw. ksenobiotyki, czyli związki chemiczne, powstające poza organizmem i docierające do niego ze środowiska zewnętrznego. Wątroba przekształca ksenobiotyki wykorzystując różne szlaki metaboliczne, a przerwanie każdego z tych szlaków skutkuje uszkodzeniem wątroby w efekcie tzw. hepatotoksyczności, która może być wywołana różnymi mechanizmami, takimi jak m.in. rozpad mitochondriów i jąder komórkowych komórek wątrobowych (hepatocytów). Według szacunków specjalistów, ponad 50 milionów ludzi na całym świecie jest aktualnie dotkniętych hepatotoksycznością wywołaną różnymi ksenobiotykami. Jak bowiem wykazano, różne naturalne hepatotoksyny, takie jak lipopolisacharyd, konkanawalina A i mikrocystyny, oraz hepatotoksyny chemiczne, takie jak etanol, akryloamid i czterochlorek węgla, uszkadzają hepatocyty, a także inne komórki wątroby. Oprócz hepatocytów etanol może również uszkadzać wątrobowe komórki gwiaździste, komórki Kupffera i sinusoidalne komórki śródbłonka zatok wątrobowych. Jednocześnie wiele różnych roślin leczniczych i konsumpcyjnych jest źródłem związków o aktywności hepatoprotekcyjnej, czyli ochronnej względem wątroby, takich jak flawonoidy, fenole, alkaloidy, karotenoidy, kumaryny, ksantyny i terpenoidy. W powyższym kontekście szczególną uwagę badaczy przykuwają flawonoidy – związki fenolowe, występujące szczególnie obficie w roślinach konsumpcyjnych, czyli owocach i warzywach. A to ze względu na stosunkową obfitość w diecie, wysoki potencjał zdrowotny i minimalną, praktycznie zerową toksyczność. Przykładowo w odniesieniu do flawonoidu hesperydyny, występującej obficie w wielu gatunkach owoców cytrusowych, m.in. pomarańczach, cytrynach i limonkach, dowiedziono, że wykazuje różnorodne właściwości farmakologiczne, takie jak działanie przeciwutleniające, przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwnowotworowe, przeciwwirusowe, przeciwzakrzepowe, hipolipidemiczne i hipoglikemiczne. Przy czym, zgodnie z wynikami badań toksykologicznych, hesperydyna jest w praktyce całkowicie bezpieczna, albowiem jej toksyczna dawka doustna wynosi ponad 2 000 mg na kilogram wagi ciała. Ponieważ wątroba odgrywa kluczową rolę w detoksykacji ksenobiotyków, a jej prawidłowe funkcjonowanie jest niezbędne dla dobrego samopoczucia człowieka, dlatego w wykonanym stosunkowo niedawno przeglądzie literatury jego autorzy omówili po raz pierwszy całościowo hepatoprotekcyjną aktywność hesperydyny, skierowaną przeciwko toksyczności naturalnych i syntetycznych ksenobiotyków powodujących uszkodzenie wątroby (Tabeshpour, 2020). A jak wynika ze wspomnianego przeglądu, w ostatnich latach wykonano wiele badań w temacie mechanizmów hepatoprotekcyjnej aktywności hesperydyny, wobec różnych naturalnych i syntetycznych toksyn środowiskowych. W badaniach tych wykazano antyoksydacyjne, przeciwzapalne i przeciwapoptotyczne, czyli chroniące przed śmiercią komórkową, właściwości hesperydyny. W przeglądzie przedstawiono kilka modeli eksperymentów in vivo i in vitro, badających hepatotoksyczność wywołaną naturalnymi i syntetycznymi substancjami chemicznymi, wyjaśniających mechanizmy leżące u podstaw hepatoprotekcyjnej aktywności hesperydyny. Otóż hesperydyna wykazuje swoje właściwości hepatoprotekcyjne poprzez aktywność przeciwutleniającą i zdolność do podwyższania poziomów naturalnych antyoksydantów organizmu, skutkującą obniżeniem poziomów reaktywnych form tlenu i produktów ich aktywności w komórkach wątrobowych. Hesperydyna wykazuje jednocześnie aktywność przeciwzapalną i antyapoptotyczną, czyli powstrzymującą obumieranie komórek wątrobowych. Podsumowując więc swój przegląd, autorzy orzekli, że hesperydyna jest środkiem chroniącym wątrobę przed zapaleniem i hepatotoksycznością wywoływaną toksynami środowiskowymi, generującymi stres oksydacyjny. Sławomir Ambr [...]
-
Arginina plus HDL kontra miażdżyca
2023-06-23Ważną rolę w rozwoju miażdżycy i ogólnie chorób sercowo-naczyniowych ogrywa aktywacja i agregacja płytek krwi, w wyniku których to procesów płytki krwi osadzają się na ścianach naczyń krwionośnych, powodując zatory w układzie krążenia. Na aktywację płytek krwi do zlepiania się bardzo duży wpływ mają interakcje zachodzące pomiędzy nimi a lipoproteinami osocza, czyli cząsteczkami transportującymi cholesterol. Jak powszechnie wiadomo, lipoproteiny o małej gęstości (LDL) są liporoteinami aterogennymi, czyli miażdżycorodnymi, a podwyższony poziomy LDL w osoczu sprzyja incydentom zakrzepowym lub progresji zmian miażdżycowych. Lipoproteiny o małej gęstości zwiększają agregację płytek krwi, m.in. na drodze stymulacji ekspresji selektyny P. Dzieje się tak dlatego, że zwiększona generacja reaktywnych form tlenu w różnych stanach patologicznych, takich jak choroby sercowo-naczyniowe i cukrzyca, prowadzi do wzmożenia procesów oksydacyjnych, takich jak peroksydacja lipidów, która powoduje oksydacyjną modyfikację LDL. Natomiast utleniona frakcja LDL (ox-LDL) jest znacznie skuteczniejszym, niż sama LDL, aktywatorem agregacji płytek krwi. Utleniona LDL stymuluje aktywację płytek krwi głównie poprzez zmniejszanie ekspresji syntazy tlenku azotu (NOS), enzymu wytwarzającego tlenek azotu, a tym samym hamowanie uwalniania tlenku azotu (NO) w komórkach śródbłonka naczyniowego i płytkach krwi. W ten sposób oxLDL promuje powstawanie zmian miażdżycowych na ścianach tętnic. Dlatego też lipoproteina LDL nazywana bywa potocznie „złym cholesterolem”. Z kolei lipoproteiny o dużej gęstości (HDL), nazywane potocznie „dobrym cholesterolem”, wykazują aktywność przeciwmiażdżycową i przeciwzakrzepową, m.in. poprzez korzystne oddziaływanie na czynności płytek krwi. HDL promuje również wytwarzanie przeciwmiażdżycowego tlenku azotu. W kilku badaniach wykazano, że HDL odwraca promujący wpływ oxLDL na rozwój zmian miażdżycowych. Natomiast pochodzący z pokarmu białkowego aminokwas, arginina, aktywuje wewnątrzkomórkową syntezę NO, dostarczając odpowiedniego substratu do jego produkcji przez syntazę tlenku azotu. A jak się okazuje, płytki krwi potrafią samodzielnie syntetyzować tlenek azotu. I jak wynika z badań, wprawdzie płytkowy NO tylko umiarkowanie hamuje aktywację płytek krwi, to jednocześnie bardzo skutecznie blokuje rekrutację kolejnych płytek krwi do tworzącej się skrzepliny. Tak więc endogenna produkcja NO w płytkach krwi ogranicza powstawanie zakrzepów. Natomiast ekspresja wspomnianej już wyżej selektyny P na błonie powierzchniowej płytek krwi uznawana jest za swoisty i użyteczny wskaźnik stopnia ich aktywacji. Płytki krwi i komórki śródbłonka naczyniowego zaopatrzone są bowiem selektynę P, która odgrywa ważną rolę w procesach zapalnych, toczących się w światłach naczyń krwionośnych. Selektyna P szybko przemieszcza się do błony komórkowej i ulega ekspresji na powierzchni płytek krwi po aktywacji przez kilka mediatorów krzepnięcia krwi i procesu zapalnego, takich jak przykładowo trombina czy histamina. Dlatego celem wykonanego swojego czasu eksperymentu (Sener, 2010) było zbadanie wpływu egzogennej argininy i frakcji HDL na stan aktywacji płytek krwi za pośrednictwem LDL i ox-LDL, mierzonej liczbą receptorów selektyny P. W badaniu tym ustalono, że po inkubacji z LDL lub ox-LDL liczba receptorów selektyny P na płytkach krwi znacząco wzrosła. Jednak liczba receptorów selektyny P na płytkach krwi traktowanych LDL i ox-LDL z dodatkiem argininy uległa znacznemu zmniejszeniu, w porównaniu z płytkami krwi traktowanymi tylko LDL lub ox-LDL. Natomiast dodatek HDL do argininy i ox-LDL doprowadził do drastycznego spadku liczby receptorów P-selektyny, do wartości takiej, jak w przypadku płytek krwi kontrolnych, nietraktowanych żadnymi czynnikami. W podsumowaniu swojej pracy jej autorzy doszli do wniosku, że podawanie argininy powoduje zwiększenie poziomu tlenku azotu w płytkach krwi i blokuje promujące działanie LDL lub ox-LDL na liczbę płytkowych receptorów selektyny P, wzmacniając przy tym przeciwmiażdżycowe, przeciwzakrzepowe i przeciwzapalne właściwości frakcji dobrego cholesterolu HDL. Sławomir Ambr [...]
-
Migrenie powiedz STOP
2023-06-19Sławomir Ambroziak Data: 15.06.2023 Migrena to szczególnie nieprzyjemna przypadłość zdrowotna, która jest istną zmorą osób do niej usposobionych. Gdy mamy do czynienia z powtarzającym się co jakiś czas, silnym i pulsującym bólem umiejscowionym najczęściej po jednej stronie głowy, któremu towarzyszą nudności i wymioty oraz nadwrażliwość na światło i dźwięk, wtedy możemy mieć pewność, że to właśnie migrena. Jak się objawia migrena? Przebieg incydentu migrenowego, zgodnie z opisem klinicznym jego obrazu, daje się zwykle podzielić na cztery etapy: prodromię, aurę, atak i okres postdromiczny. Prodromia to okres dnia lub 2 dni przed incydentem migrenowym, w którym dają się już zauważać subtelne symptomy ostrzegające przed zbliżającym się atakiem, takie jak: zaparcia, huśtawki nastroju, zachcianki żywieniowe, drętwienie karku, wzmożone pragnienie, częstomocz i zmęczenie. Aura pojawia się zwykle tuż przed atakiem migrenowym lub towarzyszy atakowi. Jej najczęstszymi objawami są: omamy wzrokowe (widzenie różnych kształtów, jasnych plam lub błysków światła), chwilowa utrata zdolności widzenia, uczucie mrowienia kończyn górnych lub dolnych, bezwład lub drętwienie twarzy lub jednej strony ciała, niezborność mowy, omamy dźwiękowe, a także czasami niekontrolowane odruchy ciała. Atak migreny, jeżeli nie jest leczony, trwa przeciętnie od 4 do 72 godzin. Ataki mogą pojawiać się bardzo rzadko lub występować nawet kilka razy w miesiącu, w zależności od cech osobniczych osoby usposobionej do migreny. Osoba dotknięta atakiem odczuwa zazwyczaj pulsujący ból umiejscowiony najczęściej po jednej stronie głowy (rzadziej po obu stronach), nadwrażliwość na światło i dźwięk (czasem również zapach i dotyk), a także nudności prowadzące dość często do wymiotów. Zazwyczaj dzień po ataku, czyli w tzw. okresie postdromicznym, często pojawia się dezorientacja, ekscytacja, wyczerpanie lub incydentalne bóle głowy, szczególnie w efekcie rotacji karku. Jak leczyć migrenę? W leczeniu ataków migreny doraźnie stosowane są niesteroidowe leki przeciwzapalne, przykładowo aspiryna lub ibuprofen, jak również leki aktywujące odpowiednie typy receptorów jednego z neuroprzekaźników bólu – serotoniny. Więcej problemów nastręcza jednak farmakologiczna profilaktyka migreny, w której próbowano skuteczności szerokiej gamy rozmaitych leków, takich jak pochodne ergotaminy, leki przeciwpadaczkowe, przeciwserotoninowe i przeciwdepresyjne, beta blokery, blokery kanału wapniowego i niesteroidowe leki przeciwzapalne. Wszystko to jednak, niestety, nie zaowocowało spektakularnymi sukcesami terapeutycznymi, ujawniając przy tym wiele dokuczliwych, ubocznych skutków działania. Czy profilaktyka migreny może być skuteczna? Specjaliści nadal dostrzegają więc potrzebę dalszego poszukiwania skutecznych i bezpiecznych, najlepiej więc naturalnych, środków profilaktyki ataków bólu migrenowego. W swoich dociekaniach w tym temacie naukowcy skupili się więc też m.in. na środkach naturalnych, w tym aktywnych biologicznie składnikach pokarmowych. A co z tych dociekań wynika…? Posłuchajmy… Ryboflawina (witamina B2) Wynik krytycznego przeglądu 11 badań dotyczących zastosowania ryboflawiny w migrenie wykazał, że suplementacja witaminy B2 u osób dorosłych może odgrywać pozytywną rolę w zmniejszaniu częstotliwości i czasu trwania ataków migreny bez występowania jakichkolwiek, poważniejszych skutków ubocznych. Namazi N. et al. Supplementation with Riboflavin (Vitamin B2) for Migraine Prophylaxis in Adults and Children: A Review. Internat J Vit Nutr Res. 2015 Magnez Zgodnie z sugestiami American Migraine Foundation, dawki magnezu w przedziale od 400 do 500 mg dziennie mogą pomóc niektórym osobom w zapobieganiu atakom migrenowym. Według opinii specjalistów tej organizacji magnez jest szczególnie skuteczny w przypadku migren związanych z menstruacją oraz tych z towarzyszącą im aurą i omamami wzrokowymi. Przegląd badań nad skutecznością suplementacji magnezu w profilaktyce migreny udowodnił, że predyspozycje niektórych osób do ataków migreny są związane z niedoborem magnezu i że doustna suplementacja magnezu może zmniejszyć częstotliwość i intensywność ataków migrenowych. Chiu H-Y. et al. Effects of Intravenous and Oral Magnesium on Reducing Migraine: A Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Pain Physician 2016 Witamina D3 W badaniu klinicznym, wykonanym z udziałem 65 pacjentów w wieku pomiędzy 10 a 61 lat, którym przez 10 tygodni podawano witaminę D3 w dawce 50 tysięcy jednostek na tydzień, wykazano, że suplementacja witaminy D3 może być przydatna w zmniejszaniu częstotliwości ataków migrenowego bólu głowy u osób z predyspozycją do migreny. Mottaghi T. et al. Effect of Vitamin D supplementation on symptoms and C-reactive protein in migraine patients. J Res Med Sci. 2015 Koenzym Q10 W badaniu klinicznym, wykonanym z udziałem 42 pacjentów otrzymujących 300 mg koenzymu Q10 dziennie lub taką samą dawkę placebo, wykazano, że koenzym Q10 jest skuteczniejszy w trzecim miesiącu suplementacji od placebo pod względem zmniejszania częstości ataków migreny (-14.4% w grupie placebo i -47.6% w grupie koenzymu Q10), liczby dni z bólem głowy i dni z nudnościami, i jest ogólnie bardzo dobrze tolerowany przez organizm. Sandor P. S. et al. Efficacy of coenzyme Q10 in migraine prophylaxis: a randomized controlled trial. Neurology. 2005 Melatonina Przeprowadzono badanie kliniczne, w którym udział wzięło 196 kobiet i mężczyzn, w wieku pomiędzy 18 a 65 lat, doświadczających od 2 do 8 ataków migreny miesięcznie. Ochotników podzielono na 3 grupy, w których albo podawano im przez 3 miesiące po 3 mg melatoniny dziennie, albo po 25 mg amitryptyliny (leku wykorzystywanego w profilaktyce migreny), albo nieaktywne placebo. Średnia redukcja częstości bólu głowy wyniosła minus 2.7 dnia z migrenowym bólem głowy w grupie melatoniny, minus 2.2 dnia w grupie amitryptyliny i 1.1 dnia w grupie placebo. Melatonina znacząco zmniejszyła więc częstość występowania migrenowego bólu głowy w porównaniu z placebo. Melatonina okazała się skuteczniejsza od amitryptyliny w odsetku pacjentów z ponad 50-procentową redukcją częstości występowania objawów migrenowych, przy czym była znacznie lepiej tolerowana przez pacjentów niż amitryptylina. Leite Gonçalves A. et al. Randomised clinical trial comparing melatonin 3 mg, amitriptyline 25 mg and placebo for migraine prevention. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016 Imbir W badaniu klinicznym, przeprowadzonym z udziałem 100 pacjentów otrzymujących proszek z imbiru lub lek przeciwmigrenowy sumatryptan przy pięciu kolejnych atakach migreny, dowiedziono, że w dwie godziny od zastosowania któregokolwiek z tych środków średnie nasilenie bólu głowy uległo znacznemu zmniejszeniu, a więc że skuteczność proszku z imbiru i sumatryptanu jest w tym przypadku podobna. Maghbooli M. et al. Comparison between the efficacy of ginger and sumatriptan in the ablative treatment of the common migraine. Phytother Res. 2014 Jak wykorzystać w praktyce wyniki tych badań? Jeżeli ktoś z Czytelników boryka się z problemami migrenowymi, może – oczywiście po uprzedniej konsultacji z lekarzem – przetestować któryś z omówionych wyżej środków naturalnych czy dietetycznych, albowiem każdy z nich jest łatwo dostępny, czy to jako produkt spożywczy, czy suplement diety. Jak jednak wskazuje teoria, korzystniej będzie chyba zestawić je razem w jednym przeciwmigrenowym programie suplementacyjnym, co pozwoli wykorzystać potencjalnie zachodzącą pomiędzy nimi synergię, polegającą na wzajemnym nasileniu efektów swojego dział [...]
-
Arginina na straży atrakcyjnej sylwetki
2023-06-05Arginina jest aminokwasem z grupy aminokwasów proteogennych, czyli takich, które budują białka. Z kolei w przewadze z białek zbudowany jest niemal cały nasz organizm, ale przede wszystkim nasza muskulatura. Białkami są także enzymy zawiadujące komórkową przemianą materii oraz wiele hormonów systemowych i tkankowych, regulujących procesy życiowe całego organizmu. Arginina została uznana za aminokwas względnie niezbędny, czyli taki, który wprawdzie może być wytwarzany w ludzkim organizmie z innych aminokwasów, to jednak zapotrzebowanie na nią jest na tyle duże, że nie może zostać pokryte tylko na drodze własnej produkcji organizmu. Arginina jest więc niezbędnym składnikiem pokarmowym. Poza rolą jednej z „cegiełek” niezbędnych do budowy białek, arginina pełni w organizmie również inne rozliczne funkcje, z których najważniejszą wydaje się funkcja prekursora hormonu gazowego – tlenku azotu. Niedobór argininy skutkuje więc perturbacjami w produkcji tlenku azotu, podczas gdy optymalne zaopatrzenie organizmu w argininę – wzrostem produkcji i aktywności tego ważnego hormonu gazowego. Tlenek azotu, co jest najważniejszą pełnioną przez tę cząsteczkę funkcją, rozluźnia mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, poszerzając ich światło, a co za tym idzie – utrzymuje optymalne ciśnienie krwi i właściwe dokrwienie, dotlenienie i odżywienie tkanek. Kolejną ważną funkcją pełnioną przez tlenek azotu jest rola czynnika anabolicznego, pobudzającego produkcję białek i włókien mięśniowych, skutkującą przyrostem masy i siły mięśni szkieletowych. Dlatego arginina powszechnie stosowana jest przez sportowców wyczynowych z dyscyplin siłowych i sylwetkowych oraz osoby aktywne fizyczne, pracujące nad poprawą sylwetki, jako suplement diety wspomagający rozwój umięśnienia. Jak jednak wynika z przeprowadzonego stosunkowo niedawno przeglądu badań naukowych (McNeal, 2016), suplementacja argininy nie tylko wpływa pozytywnie na rozwój tkanki mięśniowej, ale również na redukcję tkanki tłuszczowej, co sprzyja tzw. rekompozycji ciała, czyli pracy nad atrakcyjną, umięśnioną i pozbawioną otłuszczenia sylwetką. Jak informują nas autorzy wspomnianego przeglądu, wyniki badań na zwierzętach i ludziach pokazują, że metabolizm argininy ma wielokierunkowy wpływ na fizjologię ludzkiego organizmu. Otóż arginina i jej metabolity, takie jak homoarginina, dimetyloargininy, poliaminy, ornityna, prolina, kreatyna, agmatyna, glutaminian, mocznik i tlenek azotu, wpływają pozytywnie na równowagę zdrowotną wszystkich układów i narządów naszego organizmu. Oprócz szeroko przebadanego wpływu na układ sercowo-naczyniowy, arginina wykazuje jednocześnie wysoką aktywność w tkance mięśniowej i tłuszczowej. Jak bowiem wykazano w kilku badaniach, arginina zmniejsza masę białej tkanki tłuszczowej, zwiększając jednocześnie masę brunatnej tkanki tłuszczowej i masę mięśni szkieletowych. A przypomnijmy, że brunatna tkanka tłuszczowa, tak samo jak biała tkanka tłuszczowa, wychwytuje pochodzące z pożywienia kwasy tłuszczowe, tyle że w przeciwieństwie do białej nie magazynuje ich w postaci tłuszczu, tylko spala niezwykle intensywnie, zamieniając ich energię w ciepło. Im więcej mamy więc tej tkanki – tym mniej tłuszczu gromadzimy w organizmie. Ostatecznie więc suplementacja argininy, jak wynika z omawianego przeglądu, intensyfikuje proces spalania kwasów tłuszczowych oraz zwiększa aktywność tzw. enzymów lipolitycznych, degradujących cząsteczki tłuszczu zapasowego, magazynowanego w komórkach białej tkanki tłuszczowej. Przy czym jedno z uwzględnionych w przeglądzie badań wykazało, że arginina może również wpływać hamująco na proces powstawania adipocytów, czyli magazynujących tłuszcz komórek białej tkanki tłuszczowej. Wszystkie te odnotowane w badaniach, ważne i różnorodne efekty metaboliczne suplementacji argininy sugerują, zdaniem autorów przeglądu, że aminokwas ten może być środkiem nutriceutycznym, skutecznym w leczeniu otyłości oraz związanych z nią metabolicznych problemów zdrowotnych. Arginina może stanowić więc, jak podsumowują autorzy, godną wykorzystania, niedrogą opcję terapeutyczną otyłości, biorąc pod uwagę światową epidemię otyłości i związanych z nią chorób metabolicznych. Sławomir Ambr [...]
-
Soplówka odmładza mózg dzięki ergotioneinie
2023-01-02Procesy starzenia się organizmu prowadzącą do stopniowego pogarszania się funkcji fizycznych i psychicznych człowieka na skutek zachodzących w jego organizmie zmian morfologicznych i funkcjonalnych, obejmujących jego aparatu ruchu i mózg, powodowanych m.in. przez pogłębiający się stres oksydacyjny przy obniżonej skuteczności działania mechanizmów antyoksydacyjnych. Obecnie, z uwagi na wzrost populacji ludzi w podeszłym wieku, kluczową kwestią stało się tzw. zdrowe starzenie. Dlatego naukowcy poświęcają ostatnio wiele wysiłku poszukiwaniu nowych strategii terapeutycznych i naturalnych substancji aktywnych biologicznie, które mogłyby potencjalnie hamować lub nawet odwracać niekorzystne skutki przebiegu procesu starzenia się organizmu. Reaktywne formy tlenu i azotu, fizjologicznie wytwarzane w niewielkim stopniu w metabolicznych procesach komórkowych, potencjalnie mogą wchodzić w interakcje z wieloma biomolekułami, zmieniając ich funkcje, zwłaszcza kiedy osiągają w komórkach wysokie stężenia. W przebiegu procesu starzenia się organizmu, komórki nerwowe mózgu nabierają tendencji do gromadzenia dysfunkcyjnych i zdegradowanych białek i organelli, szczególnie mitochondriów, co jest efektem zaburzenia równowagi oksydacyjnej: zwiększonej produkcji reaktywnych form tlenu i azotu przy zmniejszonej zdolności do obrony antyoksydacyjnej. Zazwyczaj środowisko komórkowe mózgu wykazuje wtedy oznaki upośledzonej bioenergetyki i neuroplastyczności, rozwoju stanu zapalnego i gromadzenia zmodyfikowanych oksydacyjnie cząsteczek i organelli. A zmiany te sprawiają, że starzejący się mózg jest podatny na zaburzenia neurodegeneracyjne, takie jak choroba Alzheimera czy Parkinsona. Soplówka jeżowata (Hericium erinaceus) to jadalny grzyb leczniczy o szerokiej aktywności zdrowotnej, w tym o działaniu przeciwutleniającym, przeciwzapalnym, przeciwstarzeniowym i nootropowym, czyli wspomagającym funkcje umysłowe. Natomiast ergotioneina jest siarkową pochodną aminokwasu histydyny, pobieraną przez ludzki organizm wyłącznie z dietą i zdolną do akumulacji nawet w relatywnie wysokich stężeniach, w niektórych komórkach i tkankach, w tym w mózgu, dzięki wyspecjalizowanemu transporterowi skrzętnie wychwytującemu ergotioneinę z przewodu pokarmowego i przenoszącemu ją do tkanek docelowych. Zdolnością syntezy ergotioneiny charakteryzują się jedynie grzyby, podczas gdy roślinny i zwierzęta nie potrafią samodzielnie syntetyzować tego związku. W badaniach in vitro i in vivo ergotioneina została scharakteryzowana jako bardzo silny antyoksydant, aktywny m.in. w mózgu. W badaniach w szczególności wykazano, że odpowiednie wysycenie mózgu ergotioneiną chroni jego neurony i zapobiega utracie jego funkcji poznawczych na skutek aktywności związków neurotoksycznych, takich jak b-amyloid, cisplatyna i D-galaktoza. Autorzy badania, do którego za chwilę przejdziemy, donosili już wcześniej o obecność różnych związków nootropowych, w tym ergotioneiny, w grzybni i owocnikach różnych szczepów soplówki jeżowatej, wykazując korzystny ich wpływ na funkcje poznawcze i ruchowe w przedklinicznym modelu badawczym fizjologicznego starzenia się organizmu. Ponieważ jednak ostatnio ustalili, że soplówka jeżowata charakteryzuje się szczególnie wysoką zawartością ergotioneiny przy jednocześnie stosunkowo niskim stężeniu innych związków aktywnych biologicznie, dlatego – wg ich własnych słów – wykorzystując jej ekstrakt, skorzystali z okazji, aby wykazać zasadniczo wyłączny efekt zapobiegawczego działania samej ergotioneiny na związane z wiekiem osłabienie funkcji lokomotorycznych żywego organizmu (Roda, 2022). Obiektem tego badania były dorosłe myszy, którym nie podawano lub podawano doustnie ekstrakt z soplówki do okresu ich późnej starości, w dawce odpowiadającej 1000 mg dziennie po przeliczeniu na wagę dorosłego człowieka. W badaniu tym, jak informują jego autorzy, ujawniono działanie profilaktyczne bogatego w ergotioneinę ekstraktu z soplówki, koncentrujące się na spadku sprawności ruchowej na skutek przebiegu procesu starzenia się organizmu, monitorowanego za pomocą spontanicznego testu behawioralnego. W badaniu tym wykazano neuroprotekcyjne działanie ekstraktu z soplówki w profilaktyce postępów procesu starzenia się organizmu, co przypisano szczególnie wysokiej zawartość ergotioneiny. Zdaniem autorów badania, ekstrakt z soplówki jawi się jako cenny kandydat na profilaktyczny środek przeciwstarzeniowy, znoszący związane z wiekiem dysfunkcje ruchowe, na drodze obniżania poziomu stresu oksydacyjnego, narastającego w miarę postępu procesu starzenia się organizmu. Jak zakładają autorzy badania, obserwowane efekty neuroprotekcyjne ekstraktu z soplówki należy przypisać szczególnie wysokiej zawartości w jego składzie ergotioneiny. Należałoby więc, zdaniem autorów badania, wykorzystać potencjał przyjmowanej w odpowiednich dawkach ergotioneiny w łagodzeniu i odwracaniu zależnych od wieku dysfunkcji organizmu, poprawiając w ten sposób jakość i wydłużając prognozowany czas życia człowieka. A podsumowując swoje badanie, jego autorzy zakomunikowali, że ich odkrycia uzasadniają zastosowanie ekstraktu z soplówki jeżowatej jako nowej strategii terapeutycznej do stosowania w placówkach geriatrycznych, w tym w domach opieki, w celu profilaktyki lub leczenia chorób związanych z wiekiem, poprawiającej jakość życia osób starszych. Sławomir Ambr [...]
-
Po co nam suplementy?
2023-01-02Już z samej definicji, zadaniem suplementów diety, oferowanych zazwyczaj w formie kapsułek lub tabletek, jest uzupełnianie składników pokarmowych. Chodzi tu przede wszystkim o tzw. mikroskładnki pokarmowe, a więc głównie witaminy, minerały czy też aktywne biologicznie molekuły pochodzące z pokarmów roślinnych, takie jak flawonoidy, nazywane czasami czynnikami witaminopodobnymi lub quasiwitaminami. Otóż mikroskładniki albo musimy, tak jak w przypadku witamin i minerałów, albo przynajmniej powinniśmy, tak jak w przypadku flawonoidów, uzupełniać codzienną dietą. Problem w tym, że codzienna dieta może nie pokrywać w optymalnym dla zdrowia stopniu zapotrzebowania naszego organizmu na mikroskładniki pokarmowe, i w tym właśnie miejscu przychodzą z pomocą suplementy diety. Często jednak słyszymy też głosy przeciwników suplementacji, którzy twierdzą, że zapotrzebowanie organizmu na mikroskładniki diety powinno być pokrywane wyłącznie ze źródeł pokarmowych. Twierdzą oni, że zapotrzebowanie organizmu na mikroskładniki pokarmowe możemy łatwo pokryć, jedząc 5 porcji owoców i warzyw każdego dnia w proporcji 2:3. Ale przysłowiowym kubłem zimnej wody na głowy purystów żywieniowych powinny być coroczne raporty Enviromental Working Group (EWG). EWG to amerykańska organizacja, której zadaniem jest propagowanie zdrowego stylu życia, a także uświadamianie konsumentów o cechach i wpływie na organizm produktów, które codziennie nabywają sklepach. Organizacja ta, jak co roku, przygotowała raport, obejmujący 51 pozycji owoców i warzyw, uporządkowanych w kolejności od najbardziej do najmniej toksycznych. Stanowi on wynik badań U.S. Department of Agriculture and Food and Drug Administration nad zawartością pestycydów w krajowych i importowanych wersjach roślinnych produktów spożywczych. A przypomnijmy, że mówiąc o pestycydach, mamy głównie na myśli toksyczne dla ludzkiego organizmu środki ochrony roślin. Wprawdzie w Polsce nikt nie wykonuje podobnych raportów, ale także i u nas stosowane są podobne środki ochrony roślin, a wiele importowanych owoców i warzyw pochodzi z tych samych źródeł, z których pozyskuje je rynek amerykański. Spośród uwidocznionych na liście EWG produktów wytypowano 12 najbardziej i 15 najmniej skażonych pestycydami owoców i warzyw. Pierwszą grupę nazwano “parszywą dwunastką”, a drugą “czystą piętnastką”. Listę pokarmów roślinnych, zawierających najwięcej szkodliwych dla zdrowia substancji, otwierają truskawki. Otóż zgodnie z wynikami badań, jedna z próbek tych owoców zawierała ponad 20 różnych pestycydów. Wg raportu EWG najbardziej toksyczne owoce i warzywa, zgodnie z kolejnością, to truskawki, szpinak, nektarynki, jabłka, brzoskwinie, gruszki, wiśnie, winogrona, seler naciowy, pomidory, papryka i ziemniaki. Z kolei lista pokarmów roślinnych, uznanych za najmniej toksyczne, obejmuje słodką kukurydzę, awokado, ananasy, kapustę, cebulę, groszek, papaję, szparagi, mango, bakłażany, melony, kiwi, kantalupę, kalafiory i grejpfruty. No i teraz przyjrzyjmy się dla przykładu tylko dwóm produktom z parszywej dwunastki – truskawkom i winogronom. Otóż truskawki są dla naszego organizmu podstawowym źródłem fisetyny. Fisetyna jest niezwykle ważna jako mikroskładnik pokarmowy o aktywności przeciwstarzeniowej, albowiem likwiduje tzw. komórki starzejące się (senescent cells), które gromadzą się w tkankach z upływem lat, nie dzielą się i nie odnawiają tkanek, tylko produkują czynniki prozapalne, sprzyjające postępom procesów starzenia się organizmu i rozwojowi chorób związanych z wiekiem. Z kolei winogrona są głównym źródłem resweratrolu – mikroskładnika pokarmowego, aktywującego enzymy z grupy sirtuin, nazwane przez naukowców „enzymami młodości”. Jak bowiem dowiodły badania, wysoka aktywność sirtuin chroni ludzki organizm przed postępem procesu starzenia się organizmu i rozwojem chorób wieku późnego. Gdyby więc rynek suplementów diety nie oferował nam fisetyny i resweratrolu w postaci kapsułek, uzupełnianie tych mikroskładników pokarmowych samą dietą mogłoby przynieść więcej szkody niż pożytku, albowiem wraz z pożytecznymi dla zdrowia mikroskładnikami pokarmowymi, wprowadzalibyśmy do organizmu wysokie dawki toksycznych pestycydów. Sławomir Ambr [...]
-
Wpływ magnezu na nastrój zależy od jego formy
2023-01-02Magnez jest pierwiastkiem o fundamentalnym znaczeniu dla wielu reakcji komórkowych i procesów życiowych, przebiegających w ludzkim organizmie. Przykładowo jest jednym z pięciu podstawowych pierwiastków kontrolujących gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu, razem z potasem, sodem, wapniem i chlorem. Magnezu, jako współczynnika wymaga ponad 300 reakcji metabolicznych, spośród których za najważniejsze uznawane są: metabolizm cukrów, tłuszczów i białek oraz synteza ATP – cząsteczki będącej nośnikiem energii metabolicznej, napędzającej skurcze włókien mięśniowych oraz ogólnie wszystkie procesy życiowe, przebiegające w organizmie człowieka. Udziału magnezu wymaga również proces syntezy białek, który regeneruje i buduje nasze tkanki, a szczególnie tkankę mięśniową. Magnez to jednocześnie fizjologiczny regulator stabilności błon biologicznych, jak również czynnik zapewniający prawidłową funkcjonalność układu sercowo-naczyniowego, nerwowo-mięśniowego, odpornościowego i hormonalnego oraz ośrodkowego układu nerwowego, czyli głównie mózgu. I chyba z tych ostatnich właściwości najlepiej jest nam znany magnez. Z uwagi na pozytywny wpływ magnezu na nastrój i poziom stresu, niektórzy nazywają nawet suplementy tego pierwiastka „naturalnym valium”. Jednak sięgając po suplementy magnezu jako środki wpływające pozytywnie na nastrój, wiele osób albo przyjmuje zbyt niskie dawki tego pierwiastka, albo korzysta z takich form magnezu, które nie są właściwie przyswajane przez organizm i dystrybuowane do mózgu. A w takiej sytuacji nie dziwi, że nie zauważają żadnej poprawy w obszarze poprawy nastroju, reakcji na stres czy jakości snu. W badaniach naukowych stosunkowo dobrze udokumentowany został związek pomiędzy niedoborem magnezu a lękiem. Jednakże, obok zaburzeń lękowych, niski poziom magnezu został jednocześnie powiązany w badaniach z wysokim poziomem stresu, depresją, bezsennością lub zaburzeniami snu, bólami głowy wynikającymi z nadmiernego napięcia mięśni karku oraz permanentnym zmęczeniem. Specjaliści uważają, że dążąc do optymalnego zaopatrzenia organizmu w magnez, pierwszym źródłem tego pierwiastka, na którym należy się oprzeć, powinna być nasza codzienna dieta. I chociaż nie jest to zadanie niewykonalne, gdyż relatywnie duże ilości magnezu znajdujemy w zielonych warzywach, pełnych ziarnach zbóż, nasionach roślin strączkowych i orzechach, w praktyce jednak trudne i kłopotliwe. W rzeczywistości bowiem tylko zielone warzywa liściaste są dobrym źródłem magnezu, podczas gdy ziarna zbóż, nasiona roślin strączkowych i orzechy zawierają związek zwany kwasem fitynowym, który może zmniejszać zdolność organizmu do przyswajania magnezu. Zresztą nie tylko magnezu, ale i innych niezbędnych minerałów, a w szczególności takich, jak cynk i żelazo. Przy czym zbilansowana dieta może być rzeczywiście bazą optymalnego spożycia magnezu dla przeciętnego człowieka, może nie być jednak wystarczającym źródłem tego pierwiastka dla osób z problemami psychicznymi, wymagających wyższego dawkowania magnezu, a to przynajmniej z dwóch powodów: Intensywne, wysokotowarowe uprawy rolne wyczerpują zasoby magnezowe gleby, a techniki przetwórcze żywności obniżają poziom tego pierwiastka w gotowych produktach rynkowych nawet o 80% od ich wartości wyjściowej. Uwarunkowania osobnicze, często kształtowane genetycznie, wpływają na to, ile magnezu potrzebuje dana osoba do zdrowego funkcjonowania. I jak sugerują specjaliści, osoby z lękiem, depresją i bezsennością potrzebują zwykle więcej magnezu, aniżeli mogą uzyskać z pożywienia. Tak więc w przypadku problemów z nastrojem suplementy magnezu mogą być dobrym rozwiązaniem. Jednakże przy wyborze suplementu magnezu należy kierować się w tej sytuacji dwoma kryteriami: Biodostępnością, czyli zdolnością przyswajania pierwiastka z suplementu magnezu przez organizm. Dostępnością dla mózgu, czyli zdolnością danej formy magnezu do przekraczania ochronnej bariery krew-mózg. Często stosowane formy prostych soli magnezu, takie jak tlenek, węglan czy siarczan magnezu, odznaczają się bardzo niską biodostępnością. Ponieważ się prawie nie wchłaniają, stosowane w wyższych dawkach przechodzą do światła jelit, gdzie zwiększając ciśnienie osmotyczne, powodują luźne stolce, dlatego najlepiej nadają się do łagodzenia zaparć i w dawniejszych czasach stosowane były nawet powszechnie jako środki przeczyszczające. Natomiast równie popularne, organiczne sole tego pierwiastka, takie jak przykładowo mleczan, jabłczan czy cytrynian magnezu, to już bez wątpienia efektywne formy suplementów. A szczególnie cytrynian magnezu cechujący się, zgodnie z wynikami badań naukowych, bardzo wysoką biodostępnością. Niemniej na podstawie przeprowadzonych dotąd badań można powiedzieć, że istnieją przynajmniej dwie formy magnezu, które wykazują zdolność większego przenikania przez barierę krew-mózg, co czyni je lepszymi opcjami suplementacji w przypadku osób z zaburzeniami lękowo-depresyjnymi. Taurynian magnezu to cząsteczka sprzęgająca magnez z aminokwasem tauryną, która wykazuje w mózgu aktywność uspokajającą, neuroprotekcyjną i przeciwzapalną. I wiele wskazuje na to, że to właśnie tauryna pomaga magnezowi przedostać się do mózgu. W niedawno wykonanym badaniu suplementacja acetylotaurynianu magnezu zwiększała poziom magnezu w mózgu bardziej, niż inne formy tego pierwiastka (Hosgorler, 2020). Glicynian magnezu to cząsteczka sprzęgająca magnez z aminokwasem glicyną. Glicyna jest aminokwasem, który pełni w mózgu funkcję ważnego neuroprzekaźnika. Suplementacja glicyny może poprawić jakość snu, dzięki czemu ta forma magnezu jest dobrym wyborem dla osób cierpiących na bezsenność. I jak wykazały wstępne badania, glicynian magnezu może rzeczywiście podnosić poziom magnezu w tkance nerwowej mózgu. W oparciu o aktualne dane naukowe, taurynian magnezu i glicynian magnezu mogą poszczycić się największą liczbą wyników badań potwierdzających ich pozytywny wpływ w przypadkach zaburzeń zdrowia psychicznego. Dlatego też, zdaniem specjalistów-psychiatrów z Harvardu i Yale (Chandra, 2022), taurynian magnezu i glicynian magnezu to dwie formy suplementów tego pierwiastka, najlepsze jako pomoc osobom z problemami psychicznymi. Rzeczywiście osoby z problemami psychicznymi potrzebują więcej magnezu niż przeciętni ludzie, niemniej jednak, jak podkreślają specjaliści, decyzję o włączeniu do diety suplementu magnezu zawsze powinny konsultować ze swoim lekarzem, a szczególnie wtedy, gdy dobowa podaż tego pierwiastka miałaby przekraczać oficjalnie zalecane do spożycia normy. Sławomir Ambr [...]
-
Astaksantyna – barwa masy
2022-11-28Astaksantyna to barwnik karotenoidowy, nieco podobny do popularnego beta karotenu, tyle że o wyższej i trochę innej aktywności. Astaksantyna systematycznie zyskuje popularność od drugiej połowy lat 90., szczególnie pośród kobiet. Głownie z tego powodu, że – jak dowiedziono kilkoma badaniami – spowalnia procesy starzenia się skóry, poprawia jej nawilżenie, elastyczność, odcień oraz zapobiega powstawaniu zmarszczek i przebarwień. Zwolenników przysparza jej również dobroczynny wpływ na układ krążenia, objawiający się obniżeniem poziomu triglicerydów, wolnych kwasów tłuszczowych i frakcji ‘złego cholesterolu’ we krwi, podwyższeniem poziomu frakcji ‘dobrego cholesterolu’, redukcją złogów miażdżycowych w naczyniach krwionośnych, obniżeniem ciśnienia tętniczego oraz ochroną mięśnia sercowego przed zawałem i jego sutkami. Zdolność do ochrony narządu wzroku i ośrodkowego układu nerwowego każe upatrywać w niej idealnego suplementu dla intelektualistów, którzy używają do pracy głównie mózgu i godzinami wpatrują się w ekran komputera. Coraz częściej po astaksantynę sięgają również sportowcy, chociaż dotyczy to głównie przedstawicieli dyscyplin wytrzymałościowych, bo siłacze podchodzą do niej wciąż jeszcze, jak przysłowiowy ‘pies do jeża’. W kilku badaniach dowiedziono bowiem bezspornie, że barwnik ten ułatwia rozwój wytrzymałości. A że wykazuje też aktywność przeciwzapalną, znakomicie sprawdza się w zapobieganiu i leczeniu tak przykrych dolegliwości związanych z wyczynowym uprawianiem sportu, jak np. osławiony ‘łokieć tenisisty’. Natomiast, co do rozwoju masy mięśniowej, dane wydają się z pozoru niekompletne. Gdy jednak dokładnie przyjrzymy się tym pracom – dojdziemy do wniosku, że astaksantyna to równie dobry suplement dla siłaczy, a w szczególności dla przedstawicieli dyscyplin sylwetkowych. Atletyczne tuczniki Jakie więc mamy dowody na to, że astaksantyna działa anabolicznie i wykazuje przydatność w budowaniu masy mięśniowej – czy ogólniej – w kształtowaniu sylwetki…? Zacznijmy od prac na zwierzętach… Tutaj, jak często się zdarza przy testowaniu związków anabolicznych, z pomocą przychodzą nam ośrodki badawcze, pracujące na rzecz gospodarki wiejskiej, poszukujące legalnych i bezpiecznych środków zwiększających masę mięsną zwierząt hodowlanych… W 1995 roku, Inborr – dodając astaksantynę do paszy kurcząt – uzyskał szybszy wzrost ich masy ubojowej oraz procentowo znacznie wyższy udział mięsa w tej masie. Zachęcony tym rezultatem, powtórzył rok później podobną procedurę na młodych tucznikach; doświadczenie na świnkach dało podobne efekty, jak na kurczakach. Yang, dodając w 2006 astaksantynę do paszy tuczników na 14 dni przed ubojem, uzyskał tusze o znacznie większym udziale mięsa i znacznie mniejszej zawartości tłuszczu. Ostatnio jakością wieprzowiny zajmował się bodaj Bergstrom… W 2009 roku, badacz ten podawał świniom przez 26 dni przed ubojem – albo samą paszę, albo taka samą paszę, tyle że wzbogaconą niskim, średnim lub wysokim dodatkiem astaksantyny. U wszystkich świnek karmionych barwnikiem doszło do wyraźnego spadku masy tłuszczu i wyraźnego wzrostu beztłuszczowej masy mięsa, z tym – co najciekawsze – że zmiany te były największe w grupach otrzymujących niskie i średnie dawki astaksantyny. W tym miejscu warto może wskazać na różnicę w aktywności pomiędzy astaksantyną a podobnym do niej chemicznie, ale znacznie tańszym, beta karotenem: zwierzęta otrzymujące wysokie dawki beta karotenu uzyskiwały większą masę ciała w porównaniu z grupą kontrolną (Staniaszek, 2008), tyle że – obok mięśniowej – obserwowano tu równie wysoki wzrost masy tkanki tłuszczowej. Astaksantynę badano też kilkukrotnie na zwierzętach laboratoryjnych, w kontekście jej ewentualnego wpływu na tężyznę fizyczną oraz parametry wysiłkowe i metaboliczne. Niektóre z tych badań wydają się mieć wyraźną wymowę, co do wartości tego karotenoidu w kształtowaniu atletycznej sylwetki… Aoi podawał np. w 2003 roku astaksantynę myszom, obserwując po 3 tygodniach suplementacji mniejszy – w porównaniu z grupą kontrolną – rozpad mięśni po intensywnym wysiłku fizycznym, mierzony poziomem zdegradowanych białek i kinazy kreatynowej, jak również obniżoną infiltrację tkanki mięśniowej neutrofilami – komórkami immunologicznymi, generującymi kolejne uszkodzenia w okresie restytucji powysiłkowej. Wyniki te mogą świadczyć o przydatności astaksantyny jako suplementu antykatabolicznego – hamującego rozpad białek i przyczyniającego się tym sposobem do rozwoju masy mięśniowej. W 2006 roku, astaksantynę na tych samych gryzoniach badał Ikeuchi. W grupie myszy, pałaszujących przez 5 tygodni ten barwny suplement, badacz zaobserwował znaczny wzrost wytrzymałości w teście pływania (to mniej nas interesuje), jak również – co tutaj ważniejsze – dużo niższe stężenie kwasu mlekowego w mięśniach po wysiłku oraz większe zużycie kwasów tłuszczowych na cele energetyczne. Intensywniejsze spalanie tłuszczu może przełożyć się na lepszą rzeźbę mięśni (wiadomo!), zaś mniejsze zakwaszenie – na większą ich masę, do czego później powrócę… W tym samym roku, Ikeuchi wykonał jeszcze jedno badanie na myszach: tym razem podawał astaksantynę lub nie podawał jej gryzoniom przekarmianym wysokokaloryczną, wysokotłuszczową dietą, porównując metaboliczne efekty takiego postępowania z grupą zwierząt żywionych w sposób normatywny i zbilansowany. Astaksantyna spowolniła przyrost wagi ciała tuczonych myszy, poprzez spektakularne zahamowanie rozwoju tkanki tłuszczowej. Obniżyła też poziom triglicerydów i cholesterolu, i – co niezwykle ciekawe – powstrzymała przerost wątroby, wynikający ze stłuszczenia tego narządu. Korzyści płynące z hamowania przyrostu masy tłuszczu zapasowego są oczywiste dla wszystkich przedstawicieli dyscyplin sylwetkowych, natomiast zdolność astaksantyny do protekcji wątroby powinna zainteresować szczególnie sportowców używających środków dopingujących w celu rozwoju masy mięśniowej, gdyż stłuszczenie i inne dysfunkcje tego narządu są częstymi powikłaniami nadużywania sterydów anabolicznych w sporcie. Aoi powrócił do badań na myszach w 2008 roku… Tym razem podawał astaksantynę gryzoniom zmuszanym do biegu, kontynuowanego do całkowitego wyczerpania sił. W ten sposób udowodnił, że barwnik ten stymuluje lipolizę – rozpad molekuł tłuszczu zapasowego, oszczędzając jednocześnie glikogen – mięśniowy zapas glukozy, odpowiedzialny za wytrzymałość siłową mięśni i stanowiący – na skutek zdolności wiązania dużej ilości wody – pokaźną cześć ich masy. Dowiódł również, że astaksantyna zwiększa produkcje energii z tłuszczów, gdyż ochrania przed utlenianiem i utratą aktywności CPT1 – enzym wiążący kwasy tłuszczowe z karnityną, inicjującą ich spalanie poprzez wprowadzanie do mitochondriów. Człowiek nie świnia… Chociaż niektórzy ludzie to świnie, nie możemy uogólniać, a tym bardziej przenosić bezkrytycznie wyników badań wykonanych na tych zwierzętach, na ludzi. Jeżeli jednak wyniki pilotażowych prób na zwierzętach znajdują chociażby częściowe potwierdzenie w doświadczeniach z udziałem człowieka, wtedy ‘łamigłówka’ zaczyna już układać się nam w spójną, logiczną całość… I tak np. Sawaki Keisuke potwierdził w 2002 roku wpływ astaksantyny na obniżanie gromadzenia kwasu mlekowego w trenowanych mięśniach, podając przez 4 tygodnie 6 mg tego suplementu dwudziestoletnim sportowcom. W porównaniu z grupą placebo – stężenie kwasu mlekowego po biegu na 1200 m było w grupie astaksantyny niższe o prawie 29 procent. Redukcja kumulacji kwasu mlekowego ma ogromne znaczenie dla doraźnych zdolności wysiłkowych, gdyż ten uboczny produkt spalania glukozy jest sprawcą bólów mięśniowych podczas ćwiczeń, a tym samym – czynnikiem limitującym czas kontynuowania wysiłku. Czy może mieć jednak też przełożenie na rozwój muskulatury i modelowanie sylwetki…? Otóż, może…! Musimy wiedzieć, że enzymy kataboliczne, niszczące białka mięśniowe i utrudniające tym samym przyrost muskulatury, pracują najwydajniej przy wysokim zakwaszeniu środowiska komórek mięśniowych. Im więc mniej kwasu – tym mniej dotkliwy katabolizm. Skoro, jak wyżej pisałem, kwas mlekowy jest produktem ubocznym spalania glukozy, niższy jego poziom świadczy o tym, że w tracie wysiłku organizm spalił więcej kwasów tłuszczowych (znowu znajdujemy u ludzi potwierdzenie wyników badań na zwierzętach), a to przecież – co nie wymaga dodatkowego komentarza – efekt niezwykle korzystny dla kształtowania beztłuszczowej masy mięśniowej. Kwas mlekowy jest produktem ubocznym spalania glukozy (wiemy), ale tylko szczególnego etapu tego procesu – przebiegającego bez udziału tlenu, nazywanego glikolizą beztlenową. W ten sposób spalają glukozę głównie szybkokurczliwe włókna mięśniowe typu II B. Wprawdzie włókna te są grube i łatwo zwieszają objętość, to ich procentowa zawartość jest w mięśniach relatywnie niewielka, więc nie przyczyniają się one w wymiernym stopniu do rozwoju masy mięśniowej. Prawdopodobnie odpowiadają tylko za szybkość i siłę. Ani bowiem typowy trening siłowy, ani szybkościowy, nie prowadzą do tak spektakularnego rozwoju masy mięśniowej, jakiego wymagają kulturyści. Jak wynika z praktyki metodyki treningowej – najskuteczniejszym stymulantem przerostu muskułów jest trening oporowy o dużej objętości, a więc taki, który angażuje w największym stopniu szybkokurczliwe włókna mięśniowe typu II A. I faktycznie – badania histologiczne mięśni kulturystów ujawniły głównie przerost włókien typu II A, bez większych zmian w strukturze typu II B. Okazuje się również, wbrew powszechnemu mniemaniu, że średnio ok. 40% masy mięśni kulturystów tworzą wolnokurczliwe włókna typu I. Teraz chodzi o to, że włókna typu II A i I spalają glukozę i kwasy tłuszczowe na szlakach tlenowych, i nie przyczyniają się w uchwytnym stopniu do kumulacji kwasu mlekowego. Mniejsze stężenie kwasu mlekowego w mięśniach po treningu ma więc swoją wymowę i może nas informować, że doszło do wzrostu masy mięśniowej, gdyż wzrost ten determinowany jest przez przerost włókien II A i I, a im więcej tych włókien, czyli – im większa masa mięśniowa, tym sprawniejsze spalanie tlenowe podczas wysiłku i niższa koncentracja kwasu mlekowego. W 1997 roku, Malmsten podzielił czterdziestu młodych (17-19 lat) chłopców, uczniów szkoły medycznej, na dwie równe grupy, podając jednej przez 6 miesięcy 4 mg astaksantyny, zaś drugiej – placebo. Po zakończeniu eksperymentu, nie odnotowano znaczącej różnicy w przyroście ogólnej wagi ciała, związanym z procesem dojrzewania; uczniowie z grupy astaksantyny przybrali średnio 1 kilogram, zaś z grupy placebo – 2,1 kilograma. Należy ubolewać, że nie wykonano tu pomiaru składu ciała, co pozwoliłoby określić proporcję pomiędzy tkanką tłuszczową a mięśniową. Niemniej, zestawiając tę informację z wynikami uzyskanymi w omawianych wyżej badaniach, możemy podejrzewać, że niższa progresja wagi w grupie astaksantyny mogła mieć przyczynę w redukcji tkanki tłuszczowej. Najprawdopodobniej więc, w grupie placebo ogólna waga ciała wzrosła o większą wartość, gdyż doszło do jednoczesnego, proporcjonalnego przyrostu masy tkanki mięśniowej i tłuszczowej. Natomiast w grupie astaksantyny, z uwagi na preferencyjne spalanie tłuszczu, ten jeden kilogram mógł być kilogramem czystego mięsiwa. Przed rozpoczęciem doświadczenia zmierzono siłę uczestników w teście uginania nóg na tzw. maszynie Smitha. Kiedy test ten powtórzono po 6 miesiącach, uczniowie z grupy placebo wykonali średnio po 9 ugięć więcej, podczas gdy ich koledzy z grupy astaksantyny – uwaga (!) – po 27. Przyrost siły mierzony tym testem wyniósł więc w pierwszej grupie tylko 22, natomiast w drugiej – 62 procent. Łatwo zauważyć, że nie chodziło tu o rozwój siły maksymalnej, tylko tzw. siły wytrzymałościowej czy też wytrzymałości siłowej. Musimy wiedzieć, że rozwój tej cechy motorycznej warunkują głównie włókna szybkokurczliwe typu II A, a więc te same, które w najwyższym stopniu odpowiadają za rozwój masy mięśniowej. Jeżeli poprawie ulega więc wytrzymałość siłowa, możemy być niemal pewni, że wzrasta objętość włókien II A, a to z kolei dobra prognoza co do rozwoju masy mięśniowej. Zaznaczmy, że uczniowie – jak podali autorzy badania – nie byli poddani programowi ćwiczeń siłowych, a korzystali jedynie z takich form rekreacji ruchowej, jak biegi i gry zespołowe. Należy więc podejrzewać, że suplementacja astaksantyny w połączeniu z treningiem oporowym mogłaby przynieść spektakularny efekt w postaci przyrostu masy muskułów. Aż prosi się o takie badanie! Może ktoś się zlituje i w końcu je wykona…?! Jeszcze jedno badanie wykonane na ludziach wydaje się niezmiernie ciekawe w kontekście zachowania zdrowia i pracy nad sylwetką… Angwafor podawał w 2008 roku 42 zdrowym mężczyznom w wieku 37-70 lat astaksantynę z ekstraktem palmy sabalowej, badając jej wpływ na poziom testosteronu, dihydrotestosteronu (DHT) i estradiolu. Obraz hormonalny uległ tu wyraźnej zmianie już po 3 dniach suplementacji. Natomiast po dwóch tygodniach – poziom testosteronu wzrósł bardzo spektakularnie, zaś poziom DHT i estradiolu wyraźnie się obniżył. Powołując się na wcześniejsze badania prowadzone poza organizmem (in vitro), autorzy postulowali, że efekt ten mógł być zależny od hamującego działania astaksantyny na reduktazę i aromatazę – enzymy przekształcające testosteron w DHT i estradiol. Wysoki poziom testosteronu, co wszyscy wiemy, sprzyja rozwojowi muskulatury i redukcji tkanki tłuszczowej. Natomiast obniżenie poziomu estradiolu może mieć kluczowe znacznie dla estetyki ciała, o czym dobrze wiedzą zawodnicy dyscyplin sylwetkowych, gdyż hormon ten sprzyja zatrzymaniu wody pod skórą oraz gromadzeniu tłuszczu w okolicach sutków (lipomastia), ud i pośladków. Znaczący jego nadmiar może doprowadzić do rozwoju ginekomastii (kobiecego wyglądu i budowy męskich piersi), jak ma to czasami miejsce po długich kuracjach sterydowych, kiedy to podawany w nadmiarze testosteron przekształcany jest gremialnie w estradiol, przez wspominaną wyżej aromatazę. Estradiol i powstający przy współudziale reduktazy DHT odpowiadają też za przerost prostaty oraz blokowanie osi podwzgórze-przysadka-gonada skutkujące spadkiem produkcji własnego testosteronu i zanikiem jąder – przykre efekt uboczne nadużywania testosteronu i innych sterydów anabolicznych w celach dopingowych. W 2009 roku, Iwabayashi przeprowadził badanie na 35 zdrowych kobietach po menopauzie, które – paradoksalnie – powinno szczególnie zainteresować kulturystów… Nobliwym niewiastom podawano tu 12 mg astaksantyny przez 8 tygodni, obserwując wpływ tej substancji na różne parametry fizyczne i biochemiczne, związane z procesami starzenia się organizmu. Zaobserwowano wiele niezmiernie pozytywnych efektów działania astaksantyny, ale najciekawsze w kontekście dzisiejszych rozważań wydają się trzy: prawie 23-procentowy spadek poziomu kortyzolu, obniżenie masy tłuszczu całkowitego średnio o 210 g oraz (uwaga!) średni przyrost masy mięśniowej o 90 gramów. (Odnotowano też niewielki wzrost poziomu insuliny i IGF-1, jednak wartości te uznano za niezamienne statystycznie.). Mamy więc tutaj nareszcie bezpośrednie potwierdzenie na ludziach efektu obserwowanego u zwierząt: spożycie astaksantyny sprzyja rozwojowi masy mięśniowej. A jeżeli ktoś powie, że niecałe 100 g mięsa przez 8 tygodni to mało, to z nim się absolutnie nie zgodzę! Zauważmy, że doświadczenie przeprowadzono na kobietach w starszym wieku i to mało aktywnych fizycznie, korzystających z form lekkiej rekreacji ruchowej średnio 2 razy w tygodniu. A wyniki badań większości środków anabolicznych – np. sterydów – jednoznacznie wskazują, że ich wpływ na rozwój masy mięśniowej ujawnia się spektakularnie dopiero w połączeniu z ciężkim treningiem siłowym. Jak to możliwe…? Nie trzeba chyba przypominać, że kortyzol (o którym mowa powyżej) to hormon kataboliczny i lipogenetyczny, niszczący mięśnie i rozbudowujący tkankę tłuszczową, więc spadek jego poziomu będzie zjawiskiem korzystnym dla kształtowania sylwetki. Insulina i insulinopodobny czynnik wzrostu typu 1 (IGF-1) to z kolei hormony anaboliczne, rozwijające tkankę mięśniową; szczególnie silnie – ten drugi. Wprawdzie, w ostatnio omówionym badaniu, ich wzrost był niewielki i niezamienny statystycznie, to jednak w 2011 roku Koumei Yazaki udowodnił, że astaksantyna wzmacnia w komórkach szlaki sygnałowe insuliny i IGF-1, które w przypadku obu tych hormonów są bardzo podobne. Natomiast w 2009 – Miyashita, że bliźniaczka astaksantyny – fukoksantyna – zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę. Takie same efekty działania astaksantyny na gryzonie obserwowali: Uchiyama w 2002, Hussein w 2007 i Preuss w 2011, a w 2008 – ponownie Uchiyama – ale tym razem na ludzi. Insulina rozwija również tkankę tłuszczową, kiedy jednak mówimy o wzroście wrażliwości tkanek na jej aktywność, to chodzi tu głównie o wpływ tego hormonu na tkankę mięśniową; jego wpływ na tkankę tłuszczową ulega wtedy proporcjonalnemu obniżeniu, tak że suplementy zwiększające wrażliwość tkanek na insulinę obniżają zazwyczaj ostatecznie masę tłuszczu całkowitego, podwyższając przy tym masę białek mięśniowych. Astaksantyna poprawia pracę insuliny i IGF-1 nie tylko poprzez wpływ na szlaki sygnałowe tych hormonów (Yazaki, 2011) oraz ochronę komórek beta trzustki produkujących insulinę (Uchiyama, 2002), ale również poprzez optymalizację wzajemnego stosunku dwóch ważnych hormonów tkankowych – TNF alfa do adiponektyny. Barwnik ten obniża poziom pierwszego, a jednocześnie podwyższa drugiego czynnika w ludzkim organizmie (Uchiyama, 2008). Wiele natomiast wskazuje na to, że taka optymalizacja może leżeć u podstaw rozwoju umięśnionej, odtłuszczonej sylwetki… TNF alfa, w zależności od stężenia, wykazuje przeciwstawny wpływ na mięśnie i tkankę tłuszczową. Produkowany w małych ilościach tuż po zakończeniu treningu – aktywuje czynnik transkrypcyjny NFkB (później jeszcze do tego powrócę) pobudzający geny do produkcji białek mięśniowych oraz kinazę mTOR – enzym katalizujący proces syntezy tych białek, i ostatecznie sprzyja naprawie uszkodzonych włókien mięśniowych. Jednocześnie, utrzymujący się długo, wysoki poziom TNF alfa zmniejsza czułość receptora insulinowego oraz wrażliwość tkanki mięśniowej na insulinę i IGF-1, blokuje syntezę insuliny i IGF-1, zaburza produkcję energii w mitochondriach, nadmiernie pobudza wytwarzanie wolnych rodników tlenowych (o rodnikach też jeszcze powiem więcej za chwilę), hamuje dojrzewanie młodych komórek mięśniowych (komórek satelitarnych) i ostatecznie upośledza rozwój muskulatury. W tkance tłuszczowej, w odpowiednim stężeniu, hamuje budowę tłuszczu (lipogenezę) i intensyfikuje jego rozpad (lipolizę), jednak w wysokim ogranicza produkcję tzw. białek rozprzęgających (UCP), a co za tym idzie – termogenezę – spalanie tłuszczu z rozproszeniem energii termicznej. Wprawdzie stężenie TNF alfa wzrasta w efekcie jednorazowego treningu siłowego, to jednak jego poziom jest generalnie dużo niższy w organizmach siłaczy, aniżeli osób nietrenujacych. Do największego, 300-procentowego piku tego hormonu doprowadza długi trening wytrzymałościowy, trwający powyżej 2 godzin. Tak samo długi trening siłowy skutkuje jedynie 50-procentowm wzrostem poziomu TNF alfa. Natomiast 30-minutowe treningi siłowe nie powodują tutaj uchwytnych zmian lub nawet obniżają stężenie naszego hormonu. Tak więc, w procesie adaptacji do wysiłków siłowych, organizm sportowca dąży raczej – jak widać – do utrzymania korzystnie niskiego poziomu TNF alfa, w czym pomocna okazuje się – jak wiemy – astaksantyna. Adiponektyna zwiększa poziom i tempo spalania kwasów tłuszczowych w mięśniach i wątrobie. Przez pewien czas uważano, który to pogląd ostatnio obalono, że hormon ten – chociaż poprawia wydolność organizmu – może mieć negatywny wpływ na rozwój masy mięśniowej. Chodziło o to, że główny przekaźnik sygnału adiponektyny – niejaka kinaza AMPK – obniża aktywność wspominanej kinazy mTOR, katalizującej proces syntezy białek mięśniowych. Okazało się jednak, że wpływ ten jest minimalny (lub zupełnie nie występuje) w okresie największej aktywności mTOR, a więc w niedługim czasie po zakończeniu treningu. W późniejszej fazie regeneracji muskulatury, hamowanie mTOR okazuje się nawet korzystne dla przebiegu procesów anabolicznych, gdyż enzym ten obniża czułość receptorów insulinowych. I faktycznie – adiponektyna zwiększa wrażliwość tkanki mięśniowej na insulinę, między innymi poprzez ograniczanie aktywności mTOR. Hormon ten zmniejsza też produkcję TNF alfa, dbając o utrzymanie jego poziomu w zakresach korzystnych dla rozwoju umięśnienia. Co więcej: AMPK zwiększa biogenezę, a więc i liczbę mitochondrów – organelli komórkowych, produkujących energię użyteczną z glukozy i kwasów tłuszczowych. Zwiększa też produkcję miogennego czynnika wzmacniającego typu 2 (MEF2), co wpływa dodatnio na proces rozwoju tkanki mięśniowej. Jak dowiedziono w badaniach na zwierzętach (Underwood, 2008) – wysoka aktywność AMPK koreluje z wysokim poziomem umięśnienia i niskim stopniem otłuszczenia tkanki mięśniowej. Ksantofile – grupa karotenoidów, do której należy astaksantyna – zaliczane do reksinoidów, czyli związków wykazujących aktywność ważnego hormonu anabolicznego – kwasu retinowego. Reksinoidy kształtują aktywność takich hormonów, których receptory uwrażliwiane są przez receptory kwasu retinowego. W ten sposób aktywowane są m.in. receptory hormonów tarczycy, witaminy D i tzw. proliferatorów peroksysomów (PPAR), biorące czynny udział w procesach związanych z rozwojem tkanki mięśniowej – z jednej strony, a redukcją tkanki tłuszczowej – z drugiej. Kwas retinowy inicjuje dojrzewanie młodych komórek mięśniowych, jak też wspomaga pracę znanej nam już kinaz mTOR, katalizującej proces syntezy białek mięśniowych. Receptory kwasu retinowego występują szczególnie obficie w mięśniach i jadrach. To pokazuje, że muszą mieć one ogromne znacznie dla tkanek tych narządów. Widzimy, że w mięśniach wspomagają procesy anaboliczne i regeneracyjne, natomiast w jądrach angażują się w mechanizm produkcji testosteronu. Możliwe więc, że wyżej wspomniany, dodatni wpływ astaksantyny na poziom tego hormonu wynikał między innymi z aktywacji receptorów retinoidowych, egzystujących w komórkach jąder. Jeżeli więc w tym miejscu podsumujemy powyższe informacje i przypomnimy wynik badania Angwafora, w którym astaksantyna podnosiła u mężczyzn poziom testosteronu a obniżała estradiolu, zrozumiemy, że nasz barwnik kreuje ogólnie niezwykle korzystny obraz hormonalny dla kulturystycznej sylwetki – sprzyjający jednocześnie przyrostowi mięśni i redukcji tłuszczu zapasowego. Duże znaczenie dla anaboliczno-lipolitycznych właściwości astaksantyny może mieć również jej aktywność antyoksydacyjna. Reaktywne formy tlenu (ROS), nazywane popularnie wolnymi rodnikami, ułatwiają np. dojrzewanie komórek tłuszczowych, więc ich inaktywacja przez astaksantynę może utrudniać, co zrozumiałe, proces rozwoju tkanki tłuszczowej. Udział wolnych rodników w procesie rozwoju masy mięśniowej jest znacznie bardziej złożony i skomplikowany, i generalnie – dwubiegunowy… W niskich stężeniach lub wysokich, ale utrzymujących się krótko (jak po treningu), ROS przekazują sygnały anaboliczne od IGF-1, aktywują liczne kinazy i czynniki transkrypcyjne, w tym znany nam czynniki NFkB. Aktywują podziały i dojrzewanie komórek satelitarnych, syntezę białek mięśniowych – kurczliwych i sygnałowych (np. hormonów tkankowych, m.in. IGF-1) – oraz produkcję i pracę mitochondriów. Aktywują też proteasomy – organelle komórkowe, oczyszczające komórki mięśniowe z białek uszkodzonych wysiłkiem. Ostatecznie sprzyjają więc regeneracji mięśni i rozwojowi masy mięśniowej, a nawet warunkują przebieg tego procesu. Niemniej, kiedy wysoki poziom ROS utrzymuje się długotrwale, molekuły te podejmują działania przeciwstawne… Przede wszystkim same, z uwagi na bardzo wysoką reaktywność, niszą rozmaite białka, a najbardziej na ich niszczycielską aktywność wrażliwa jest teraz aktyna – ważne białko kurczliwe włókienek mięśniowych. Silnie koncentrują jony wapniowe, toksyczne w wysokich stężeniach dla komórek mięśniowych. Niszczą mitochondria oraz hamują podziały i dojrzewanie komórek satelitarnych. Nadmiernie pobudzają czynniki transkrypcyjne, inicjujące autofagię (samotrawienie), oraz znany nam czynnik NFkB, który też jest tutaj ‘podwójnym agentem’: tak jak przy umiarkowanej aktywności (pamiętamy) – sprzyja budowie mięśni, tak przy wysokiej – uruchamia program apoptozy (programowanej śmierci) i niszczy komórki mięśniowe. Reaktywne formy tlenu są pożyteczne dla mięśni, w wysokich stężeniach, tylko po zakończeniu treningu. Potem, aby nadal służyły ich nadbudowie, powinny występować w komórkach mięśniowych, jedynie w niewielkiej ilości. Nie ma obawy, że astaksantyna (czy inny antyoksydant) obniży poziom ROS po zakończeniu treningu. Ich poziom wzrasta bowiem teraz 100-krotnie, na skutek wzmożenia procesów energetycznych, napędzających skurcze włókien mięśniowych. Natomiast w późniejszym okresie restytucji powysiłkowej, kiedy to właśnie głównie wzrastają muskuły, antyoksydanty ułatwiają utrzymanie kontroli nad rodnikami. Astaksyntyna (i kilka podobny karotenoidów) ma przy tym unikalne cechy molekuł o zmiennej aktywności antyoksydacyjno-prooksydacyjnej, przez co sprzyja najprawdopodobniej utrzymaniu stężenia rodników na właściwym poziomie proanabolicznym. Ta cecha może mieć jeszcze jeden korzystny aspekt – optymalizację aktywności NFkB. Jak bowiem pamiętamy – zbyt wysoka aktywność tego czynnika zniszczy mięśnie, za to zbyt niska nie pobudzi ich do wrastania. Bodaj najsilniejszymi aktywatorami NFkB są nadtlenki lipidów – ROS powstające z kwasów tłuszczowych. Okazuje się, że astaksantyna wiąże się z nimi, tworząc związki podwójne a nawet wielkocząsteczkowe, nazywane adduktami, złożone z wielu molekuł różnych nadtlenków i naszego barwnika. Kolejne reakcje addycji (sumowania) wygaszają stopniowo reaktywność tych form rodników tlenowych, ale prawdopodobnie jeszcze długo utrzymują ich zdolność do aktywacji NFkB, słabnącą w miarę upływu czasu i dodawania kolejnych molekuł. Tak więc obecności astaksantyny w komórkach mięśniowych może przyczyniać się do optymalizacji aktywności NFkB, będącej warunkiem właściwej regeneracji mięśni i odpowiedniego tempa rozwoju masy mięśniowej. Reaktywne formy tlenu hamują jednocześnie syntezę testosteronu w jądrach, zatrzymując ją głównie na etapie procesu hydroksylacji. Utleniają również żelazo, wchodzące w skład enzymów ze szlaku syntezy testosteronu. Dodatkowo osłabiają odpowiedź jąder na stymulację gonadotropiną (hormon przysadkowy, sterujący syntezą testosteronu), hamując produkcję jej wewnątrzkomórkowego przekaźnika informacji – cyklicznego adenozynomonofosforanu (cAMP). Aktywność antyoksydacyjna, obok funkcji reksinoidu oraz inhibitora reduktazy i aromatazy, może udzielić nam kolejnej odpowiedzi na pytanie, rodzące się po lekturze doniesienia Angwafora: w jaki sposób astaksantyna podnosi poziom testosteronu? Podsumowując… Analiza znacznej liczby doświadczeń na zwierzętach, potwierdzonych w głównych tezach badaniami na ludziach, ukazuje na astaksantynę jako suplement ułatwiający rozwój masy mięśniowej i wytrzymałości siłowej, sprzyjający jednocześnie redukcji tkanki tłuszczowej, a więc wyjątkowo przydatny dla kulturystów i przedstawicieli innych dyscyplin sylwetkowych. Jej stosowanie może przynosić też wymierne korzyści w sprintach przedłużonych, średnich dystansach i sportach walki, gdzie cechą motoryczną, decydującą o sukcesie, jest wytrzymałość siłowa i gdzie zachodzi konieczność utrzymania określonego limitu wagowego. W przypadku kulturystów i wszystkich sylwetkowców – astaksantynę można włączyć do suplementacji zarówno w okresie budowania masy, jak też rzeźbienia sylwetki. W pierwszej sytuacji – ułatwi rozwój mięśni, zapobiegając gromadzeniu tłuszczu zapasowego, podczas gdy w drugiej – przyspieszy redukcję tłuszczu bez straty masy mięśniowej. Tu może warto zwrócić uwagę na ujawnione przez Aoi, dodatnie relacje pomiędzy astaksantyną a karnityną, wskazujące na zasadność stosowania obu tych suplementów w jednym programie wspomagania. A przypomnijmy, że karnityna nie tylko inicjuje spalanie tłuszczu, ale wspomaga też rozwój muskulatury: stymuluje syntezę tlenku azotu oraz zwiększa wrażliwość tkanki mięśniowej na testosteron, inne androgeny (męskie hormony płciowe) i wszystkie sterydy anaboliczne (pochodne testosteronu), podwyższając w komórkach mięśniowych liczbę receptorów androgenowych – czynników transkrypcyjnych, pobudzających geny do produkcji białek w odpowiedzi na te hormony. Efekt redukcji poziomu kortyzolu może być ciekawy dla sportowców w okresach ciężkich reżimów treningowych, kiedy to dochodzi do wysokiego wzrostu stężenia tego hormonu, co ogranicza efekty przygotowań startowych – a w skrajnych przypadkach – prowadzi do przetrenowania i stagnacji lub nawet regresji formy. Suplementacja astaksantyny może przynieść szczególne korzyści kolegom wspomagającym rozwój muskulatury testosteronem lub innymi sterydami anabolicznymi… Niepożądanym efektem takich ‘kuracji’ jest bowiem wzrost poziomu DHT i estradiolu, co odpowiada za dysfunkcje prostaty, wypadanie włosów, pojawienie się wyprysków skórnych oraz problemów z estetyką torsu (lipo- lub ginekomastia), jak również – blokowanie osi podwzgórze-przysadka-gonada, a w konsekwencji – spadek poziomu własnego testosteronu, osłabienie libido a nawet zanik tkanki jąder. Astaksantyna byłaby tutaj pożyteczna zarówno w trakcie ‘kuracji sterydowej’ – ograniczając aktywność aromatazy i reduktazy, i zapobiegając wzrostowi poziomu estradiolu i DHT, jak też po jej zakończeniu – przy tzw. ‘odbloku’, kiedy to dążymy do przywrócenia produkcji testosteronu w jądrach i wyrównania jego stężenia do prawidłowych wartości fizjologicznych. W tym samym kontekście ciekawie wygląda zdolność astaksantyny do protekcji wątroby, gdyż – jak wiemy – dysfunkcje tego narządu są częstymi powikłaniami nadużywania sterydów anabolicznych w sporcie. Wprawdzie astaksantyna nie należy do najtańszych suplementów, to jednak pocieszający jest fakt, że istniej dla niej tzw. ‘okienko terapeutyczne’. Oznacza to, że działa najsilniej w określonych zakresach dawek, a dalsze zwiększanie dawki nie skutkuje już wzrostem korzyści terapeutycznych. Prawdopodobnie wiąże się to z jej aktywnością antyoksydacyjną; optymalne dawki optymalizują zapewne stężenie wolnych rodników i aktywność czynnika NFkB w komórkach mięśniowych. Jak wynika z przekroju badań, ten optymalny dla sportowców zakres dawek mieści się gdzieś w przedziale pomiędzy 4 a 12 mg na dobę. Sławomir Ambr [...]