Pomimo faktu, że wszystkie przyczyny rozwoju choroby Alzheimera nie zostały jeszcze dokładnie poznane, obecnie wiemy już, że ważną rolę w jej patogenezie odgrywają zarówno czynniki genetyczne, jak też środowiskowe. Z rozwojem tej przypadłości wiąże się przykładowo taki styl życia, który zwiększa ryzyko pojawienia się chorób sercowo-naczyniowych, niedokrwiennego uszkodzenia mózgu i stresu oksydacyjnego.

Pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi cechuje zwykle upośledzenie dotyczące jednej lub kilku wyższych funkcji poznawczych (najczęściej chodzi o utratę pamięci), przy jednoczesnym zachowaniu niezależności funkcjonalnej i umiejętności radzenia sobie w życiu codziennym. Często stan ten reprezentuje wczesny etap przejścia pomiędzy pogorszeniem funkcji poznawczych związanym z normalnym przebiegiem procesu starzenia się organizmu, a rozwojem objawów demencji, w tym demencji typu Alzheimera. Łagodne zaburzenia poznawcze są zatem markerem ryzyka późniejszego rozwoju ciężkiej demencji związanej z chorobą neurodegeneracyjną, m.in. chorobą Alzheimera.

Co więcej, obecnie powszechnie przyjmuje się, że ważną rolę w inicjacji i progresji choroby Alzheimera odgrywa przewlekły stan zapalny. Dane epidemiologiczne i eksperymentalne pokazują, że do otępienia oraz rozwoju i progresji choroby Alzheimera, obecnie najczęstszego zaburzenia neurodegeneracyjnego, przyczynia się również dysfunkcja drobnych naczyń krwionośnych mózgu. Stwierdzono, że zarówno nadciśnienie, jak i cukrzyca typu 2, znacząco zwiększają ryzyko rozwoju patologii naczyń krwionośnych mózgu. Podwyższone ciśnienie krwi w wieku średnim zwiększa ryzyko wystąpienia otępienia w późnym okresie życia. Natomiast cukrzyca typu 2, skutkująca wysokim stężeniem glukozy w krwiobiegu, jest znanym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby drobnych naczyń mózgowych, generującym stres oksydacyjny w komórkach śródbłonka naczyniowego.

Ubichinol to zredukowana forma koenzymu Q10 (CoQ), która jest efektywnym antyoksydantem, działającym jako przenośnik elektronów w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym. Jak dowiedziono dotąd badaniami naukowymi, suplementacja ubichinolu poprawia funkcję śródbłonka naczyniowego u pacjentów z niedokrwienną dysfunkcją skurczową lewej komory serca, obniża poziom markerów stanu zapalnego u pacjentów z chorobą wieńcową oraz zmniejsza uwalnianie indukowanych przez prozapalny czynnik LPS mediatorów stanu zapalnego z komórek ludzkiego śródbłonka naczyniowego. Suplementacja ubichinolu chroni również komórki śródbłonka naczyniowego, jak dowodzą badania, przed uszkodzeniem powodowanym hiperglikemią, czyli wysokim poziomem glukozy we krwi. Poza tym wiele badań dostarczyło dowodów klinicznych, wykazujących na to, że suplementacja ubichinolu wpływa korzystnie na funkcję śródbłonka naczyniowego pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem.

Dlatego też celem wykonanego ostatnio w tym temacie badania (García-Carpintero, 2021) była analiza wpływu suplementacji ubichinolu (200 mg/dobę) przez okres 1 roku, w porównaniu z placebo, na reaktywność naczyń mózgowych pacjentów z rozpoznaniem łagodnych zaburzeń poznawczych oraz ocena, w jaki sposób taka suplementacja może być powiązana z redukcją przewlekłego stanu zapalnego oraz ochroną komórek śródbłonka naczyniowego.

Jak wykazano w tym badaniu, doustna suplementacja ubichinolu spowodowała wzrost poziomu koenzymu Q10 w osoczu krwi, z wyższymi wartościami u mężczyzn niż u kobiet, co nie wiązało się z pojawieniem się jakichkolwiek niepożądanych efektów działania. Wyższe stężenie koenzymu Q10 poprawiało reaktywność naczyń krwionośnych mózgu i łagodziło przebiegający w nich stan zapalny, uchwytnie poprawiając parametry neurologiczne suplementowanych pacjentów. Osocze pacjentów suplementowanych ubichinolem poprawiło także żywotność komórek śródbłonka naczyniowego, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem.

A ponieważ w badaniu tym doszło do redukcji czynników ryzyka rozwoju łagodnych zaburzeń poznawczych do pełnoobjawowej choroby Alzheimera, dlatego jego autorzy w podsumowaniu zasugerowali, że suplementy ubichinolu mogą być zalecane jako uzupełnienie konwencjonalnego leczenia chorób neurodegeneracyjnych.

Sławomir Ambroziak