Szukaj na blogu

UWAGA

 
 

Szanowni Państwo

Z powodu sytuacji pandemicznej na świecie, ograniczeń w transporcie oraz wydłużonego przestoju w pracy niektórych zakładów produkcyjnych, mogą występować czasowe modyfikacje opakowań używanych do konfekcjonowania suplementów diety firmy Kenay. Obecnie używane opakowania (do niektórych suplementów: pakowanych po 240 i 300 kaps. oraz sproszkowanych) to: butelki apteczne białe z zatrzaskowym zamknięciem. Mamy nadzieję, że wkrótce wszystko wróci do normy. Bardzo przepraszamy za zaistniałą sytuację.

Z poważaniem

Zespół Kenay


Z powodu sytuacji pandemicznej na świecie, ograniczeń w transporcie oraz wydłużonego przestoju w pracy niektórych zakładów produkujących m.in. opakowania, mogą występować czasowe modyfikacje nakrętek używanych do opakowań suplementów diety firmy Kenay. Obecnie używane nakrętki to: metalowe srebrne, metalowe złote (karbowane lub gładkie), plastikowe białe, plastikowe czarne. Mamy nadzieję, że wkrótce wszystko wróci do normy. Bardzo przepraszamy za zaistniałą sytuację. 

 


 

Czego szukają nasi klienci?

kurkuma, nattokinaza, witamina K2Spirulina Hawajska Pacifica

MAGAZYN LIFE EXTENSION

Czerwiec 2022:

Maj 2022:

Kwiecień 2022:


Poprzednie wydania:

Marzec 2022

Luty 2022

Styczeń 2022

Grudzień 2021

Listopad 2021

Październik 2021

Wrzesień 2021

Sierpień 2021

Lipiec 2021

Czerwiec 2021

Maj 2021

Kwiecień 2021

Marzec 2021

Luty 2021

Styczeń 2021

Resweratrol chroni przed miażdżycą dzięki sirtuinom

Miażdżyca tętnic jest ważnym patologicznym przejawem chorób sercowo-naczyniowych i jest główną przyczyną zachorowalności i umieralności w wielu krajach na świecie. Ponieważ główny udział w inicjację miażdżycy wnoszą interakcje zachodzące pomiędzy lipoproteinami wiążącymi cholesterol a komórkami śródbłonka naczyniowego, dlatego w ostatnim czasie wiele uwagi poświęcili naukowcy lipoproteinom zmodyfikowanym oksydacyjnie przez reaktywne formy tlenu, a zwłaszcza utlenionej lipoproteinie o niskiej gęstości (ox-LDL), czyli utlenionej formie „złego cholesterolu”, która odgrywa kluczową rolę patogenną w pękaniu blaszki miażdżycowej i uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego. Dlatego w przeciwdziałaniu tym niebezpiecznym konsekwencjom miażdżycy bardzo ważne jest hamowanie akumulacji ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych.

SIRT1 jest członkiem rodziny sirtuin, enzymów z grupy deacetylaz białkowych, które wykorzystują NAD+ jako kofaktor reakcji katalitycznej. Okrzyknięte „enzymami młodości” sirtuiny, a szczególnie SIRT1, odgrywają kluczową rolę regulacyjną w różnych procesach komórkowych, w tym odporności na stres, funkcjach mitochondriów, tłumieniu stanu zapalnego i naprawie DNA. Ponadto w badaniach wykazano, że obecna w komórkach śródbłonka naczyniowego SIRT1 jest silnym czynnikiem przeciwmiażdżycowym. Do niedawna niewiele było jednak wiadomo na temat mechanizmu przeciwmiażdżycowego działania ochronnego, w którym pośredniczy SIRT1.

Autofagia to proces komórkowego samotrawienia, odpowiedzialny za usuwanie zużytych i uszkodzonych organelli, zniekształconych podczas biosyntezy białek oraz zużytych, niefunkcjonalnych białek długożyjących. Mówiąc najprościej, autofagia to taka ekipa sprzątająca, utrzymująca porządek i czystość we wnętrzu komórki, a tym samym zapewniająca komórkom funkcjonalność. W badaniach wykazano, że w przebiegu procesu autofagii zbędne materiały cytoplazmatyczne, takie jak agregaty białkowe i organelle, są lokowane w pęcherzykach zaopatrzonych podwójną błonę biologiczną, zwanych autofagosomami. Autofagosomy następnie łączą się z lizosomami, czyli organellami komórkowymi, wyposażonymi w enzymy trawienne, tworząc autolizosomy, co prowadzi do degradacji zużytych struktur komórkowych, a następnie recyklingu pozyskanych z nich w efekcie trawienia składników odżywczych. Co więcej, autofagia pełni, jak się okazuje, główną rolę adaptacyjną w ochronie organizmów przed różnymi patologiami, w tym infekcjami, nowotworami, neurodegeneracją, starzeniem się i chorobami serca. W badaniach wykazano również, że aktywacja autofagii może promować degradację ox-LDL i hamować indukowaną przez tę utlenioną formę „złego cholesterolu” apoptozę (śmierć komórkową) komórek ludzkiego śródbłonka naczyniowego.

Co ciekawe, jak zauważają naukowcy, widoczne są ewidentne powiązania między aktywnością SIRT1 a przebiegiem procesu autofagii. Wykazano bowiem, że przykładowo w miocytach (komórkach mięśniowych) serca to właśnie SIRT1 aktywuje autofagię poprzez deacetylację białek związanych z tym procesem. Jednocześnie, jak dowiodły badania, resweratrol (aktyny biologicznie składnik pokarmowy, występujący głównie w winogronach, znany naukowcom jako silny aktywator SIRT1) chroni komórki naczyń krwionośnych przed uszkodzeniami oksydacyjnymi, powodowanymi przez ox-LDL, poprzez zależną od Sirt1 aktywację procesu autofagii. Jednak długi czas nadal nie było wiadomo, czy indukowana przez resweratrol regulacja w górę autofagii zależnej od Sirt1 może również odpowiadać za eliminację ox-LDL gromadzącego się w komórkach naczyń krwionośnych, w przebiegu miażdżycy.

Dlatego właśnie w przeprowadzonym swojego czasu badaniu (Zhang, 2016) starano się zbadać rolę SIRT1 w przeciwdziałaniu akumulacji ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych i wyjaśnić, czy ten efekt jest związany z procesem autofagii i szlakiem lizosomów.

A wyniki tego badania pokazały, że postępowanie z użyciem blokerów SIRT1 zwiększyło akumulację ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych, podczas gdy aktywator SIRT1, resweratrol, akumulację tę wyraźnie ograniczył. Jednocześnie dezaktywacja białka związanego z autofagią lub zahamowanie aktywności enzymatycznej lizosomów zmniejszyło efektywność wpływu resweratrolu na hamowanie akumulacji ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych.

Końcowy wniosek autorów badania był więc taki, że aktywacja SIRT1 resweratrolem jest w stanie zmniejszać akumulację ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych, a efekt ten jest związany z procesem autofagii i szlakiem lizosomów. Praca ta, zdaniem jej autorów, jest pomocna w zrozumieniu patogenezy miażdżycy tętnic i może prowadzić do opracowania nowych strategii terapeutycznych, opartych na aktywacji SIRT1, przykładowo m.in. poprzez podawanie resweratrolu.

Sławomir Ambroziak

Share this content

Dodaj komentarz