Ostatnie artykuły

Szukaj na blogu

Czego szukają nasi klienci?

kurkuma, nattokinaza, witamina K2, Spirulina Hawajska Pacifica

MAGAZYN LIFE EXTENSION

Luty 2024:

Poprzednie wydania:

<< 1 ... 2 3 4 5 6 >>

Ćwiczenia wpływają dobroczynnie na mózg poprzez sirtuiny
Opublikowany : 2022-11-16

Wyniki badań naukowych informują nas, że ćwiczenia fizyczne łagodzą przebieg chorób neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona, a także znoszą objawy depresji. Ćwiczenia, jak się okazuje, wywierają te korzystne oddziaływania poprzez indukcję procesu neurogenezy oraz aktywację procesów uczenia się i zapamiętywania. W pozytywnych zmianach obserwowanych w mózgu po wysiłku, jak ustalono w tych badaniach, pośredniczy indukcja ekspresji w hipokampie neurotroficznego czynnika pochodzenia mózgowego (BDNF, z ang. brain-derived neurotrophic factor) oraz aktywacja jego receptora, znanego jako receptor kinazy tropomiozyny B (TRKB). I rzeczywiście, jak wykazano w badaniach, blokowanie sygnalizacji BDNF w hipokampie osłabia pozytywny wpływ wysiłku fizycznego na poprawę zdolności uczenia się i tworzenia szlaków pamięciowych. BDNF jest silnie wytwarzany w mózgu, gdzie reguluje przeżycie, wzrost i różnicowanie neuronów podczas rozwoju ośrodkowego układu nerwowego. BDNF pośredniczy również w tworzeniu rdzenia kręgowego i plastyczności neuronalnej, a także promuje zdolności uczenia się i zapamiętywania. I rzeczywiście, zmiany w sygnalizacji BDNF/TRKB obserwowane są w różnych zaburzeniach ośrodkowego układu nerwowego. Biorąc więc pod uwagę ważną rolę, jaką odgrywa BDNF w zdrowiu mózgu, identyfikacja nowych cząsteczek i szlaków indukujących ten czynnik może mieć bezpośrednie przełożenie na ich wykorzystanie terapeutyczne. Od dawna już było widomo, że ćwiczenia fizyczne zwiększają poziomy BDNF i aktywują jego szlaki sygnalizacyjne w hipokampie mózgu, co skutkuje poprawą zdolności uczenia się i możliwości tworzenia szlaków pamięciowych oraz łagodzeniem objawów chorób neurodegeneracyjnych. Jednak szlaki molekularne, odpowiedzialne za indukcję BDNF na skutek wysiłku fizycznego, pozostawały jeszcze do niedawna niewyjaśnione. W ostatnim czasie poczyniono jednak pewne postępy w śledzeniu tych szlaków. Otóż przykładowo wykazano, że jeden ze związków ketonowych, β-hydroksymaślan, wytwarzany podczas wysiłku w wątrobie, jest uwalniany do krwi a następnie gromadzi się w hipokampie, gdzie indukuje ekspresję czynnika BDNF. Dlatego też w niedawno wykonanej pracy z wykorzystaniem samców myszy (Hayek, 2019), naukowcy starali się zidentyfikować nowe cząsteczki wytwarzane podczas ćwiczeń, które mogłyby indukować ekspresję genu BDNF w hipokampie. Identyfikacja takich czynników wysiłku fizycznego, jak nazwali autorzy badania tego typu cząsteczki, przenoszonych z narządów obwodowych przez krew do ośrodkowego układu nerwowego, które pośredniczą w utrzymaniu zdrowia mózgu, może mieć, zdaniem tych naukowców, kluczowe znaczenie dla pełnego wykorzystania terapeutycznego potencjału ćwiczeń fizycznych. Otóż jedną z cząsteczek uwalnianych przez pracujące mięśnie jest kwas mlekowy, nazywany krócej mleczanem, który przenika przez barierę krew-mózg, przenoszony przez śródbłonkowe transportery monokarboksylanów (MCT), służąc za źródło energii dla neuronów mózgu i działając na nie jako ochronny czynnik neuroprotekcyjny. Z uwagi na te efekty, wspomniani wyżej naukowcy postawili hipotezę badawczą, mówiącą o tym, że mleczan jest właśnie tym czynnikiem wysiłku, który indukuje ekspresję BDNF w hipokampie i pośredniczy w pozytywnym wpływie aktywności ruchowej na procesy uczenia się i zapamiętywania. A w efekcie swojej pracy wykazali, że ćwiczenia fizyczne indukują akumulację mleczanu w hipokampie, gdzie ten promuje zdolność uczenia się i tworzenia szlaków pamięciowych, poprzez stymulację ekspresji BDNF w sposób zależny od enzymów regulatorowych typu SIRT1 z grupy sirtuin. W tym miejscu należy wyjaśnić, że rodzina sirtuin (SIRT) to intensywnie badana w ostatnim czasie grupa enzymów o właściwościach przeciwstarzeniowych. Niedawno potwierdzono, że niedobory sirtuiny 1 [SIRT1) są powiązane z różnymi problemami wieku późnego, takimi jak otyłość, cukrzyca typu 2, choroby układu krążenia, nowotwory, osteoporoza (zrzeszotnienie kości) i osteoartroza (choroba zwyrodnieniowa stawów), a także właśnie demencja starcza. Jak więc zauważają autorzy badania, ciągła identyfikacja czynników aktywujących SIRT1 ma ogromne znaczenie dla osób dotkniętych chorobami neurodegeneracyjnymi lub depresją, które najprawdopodobniej odniosą korzyści z wdrożenia do swojego stylu życia ćwiczeń fizycznych, stymulujących w mózgu ścieżkę sygnalizacyjną BDNF. Warto jednak dodać, że identyfikacja aktywatorów SIRT1 może mieć jeszcze większe znaczenie dla takich osób, które nie mogą podejmować aktywności ruchowej z powodu towarzyszących neurodegeneracji i depresji, innych schorzeń czy problemów zdrowotnych, skutkujących ich unieruchomieniem. Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
Barwnik borówek powstrzymuje rozrost prostaty
Opublikowany : 2022-10-25

Ciemne owoce, takie jak borówki bagienne (łochynie), leśne jagody, borówki amerykańskie, jeżyny, aronia, czarne oliwki czy czarne winogrona, a także inne ciemne pokarmy roślinne, takie jak ziemniaki truflowe, czarny i dziki ryż czy czarna kukurydza, fasola i soja, zawdzięczają swoją barwę aktywnym biologicznie fitoskładnikom pokarmowym z grupy antocyjanin. Antocyjaniny to rozpuszczalne w wodzie, naturalne pigment roślinne, które nadają tkankom roślin kolory od czerwonego, poprzez fioletowy i niebieski, aż po niemal czarny. Antocyjaniny należy do szerszej klasy roślinnych związków chemicznych – flawonoidów. W prowadzonych na przestrzeni wielu lat badaniach wykazano, że pochodzące z diety antocyjaniny uczestniczą w reakcjach antyoksydacyjnych, polegających na stabilizacji lub dezaktywacji wolnych rodników tlenowych i reaktywnych form tlenu, zapobiegając tzw. komórkowemu stresowi oksydacyjnemu. Chodzi tu bowiem o to, że wolne rodniki tlenowe, powstające naturalnie w organizmie człowieka w wyniku przebiegu procesów metabolicznych, wywołują uszkodzenia oksydacyjne składników komórkowych, takich jak białka, DNA i lipidy, co – jak się powszechnie uważa – prowadzi do zaburzeń funkcji komórkowych i tkankowych, które są m.in. zaangażowane w przebieg procesu starzenia się organizmu. Łagodny rozrost gruczołu krokowego, znany również pod skrótem BPH, to choroba, która dotyka powszechnie starszych mężczyzn, gdyż proces starzenie się organizmu oraz nieprawidłowa aktywność męskiego hormonu płciowego, testosteronu, są najlepiej znanymi nauce czynnikami ryzyka rozwoju tego problemu zdrowotnego. Wprawdzie mechanizmy molekularne, leżące u podstaw rozwoju BPH, nie zostały jeszcze całkowicie wyjaśnione, niemniej specjaliści zauważają, że stres oksydacyjny, który napędza procesy starzenia się organizmu, jest powiązany jednocześnie ze zjawiskiem nadmiernego rozmnażania się komórek prostaty, prowadzącym do rozrostu tkanki tego gruczołu. W związku z tym pewien zespół naukowy wysunął swojego czasu hipotezę (Jang, 2010), że roślinne związki antyoksydacyjne, takie jak przykładowo antocyjaniny, które hamują wytwarzanie lub promują usuwanie wolnych rodników tlenowych, mogą hamować jednocześnie proces starzenia się organizmu oraz progresję BPH. Aby zbadać potencjalną terapeutyczną rolę antocyjanin w leczeniu BPH, wspomniani wyżej naukowcy wyekstrahowali te flawonoidy z ziaren czarnej soi i podawali tak uzyskany ekstrakt szczurom z indukowanym doświadczalnie przerostem prostaty. W badaniu tym 30 samców szczurów podzielono na pięć grup eksperymentalnych: grupę kontrolną, grupę z indukowanym BPH i trzy grupy z indukowanym BPH, które otrzymały doustnie antocyjaniny w dawkach 400, 800 i 1600 mg po przeliczeniu na ludzi. Rozrost prostaty wywołano tutaj poprzez podawanie przez 4 tygodnie propionianu testosteronu, a po indukcji BPH tym hormonem, grupy traktowane antocyjaninami otrzymywały doustnie przez 4 tygodnie ekstrakt z czarnej soi. Po okresie traktowania antocyjaninami, prostaty szczurów ze wszystkich grup usunięto, zważono i poddano badaniu histologicznemu. Na zakończenie badania, średnia masa prostaty zwierząt kontrolnych wynosiła 674.17 mg, podczas gdy szczurów z indukowanym BPH 1098.33 mg, a więc była niemal dwukrotnie większa. Natomiast średnie masy prostaty szczurów, otrzymujących 400, 800 i 1600 mg antocyjanin po przeliczeniu na ludzi, wynosiły odpowiednio 323.00, 324.00 i 617.50 mg. Tak więc średnia masa prostaty w grupie z samym indukowanym BPH była znacznie wyższa niż w grupie kontrolnej, podczas gdy masy prostaty w grupach, którym podawano antocyjaniny, były znacząco niższe niż w grupie z indukowanym BPH bez podawania ekstraktu z czarnej soi. Wstrzyknięty testosteron, jak podkreślili badacze, prowadził ewidentnie do przerostu gruczołu krokowego, co zaobserwowano również w badaniu histologicznym, ale podanie antocyjanin zapobiegło temu zjawisku. W podsumowaniu swojej pracy jej autorzy zakomunikowali, iż uzyskane przez nich wyniki sugerują, że antocyjany mogą skutecznie zmniejszać objętość i hamować rozrost prostaty. Niemniej potrzebne są dalsze badania, pozwalające lepiej zrozumieć mechanizmy leżące u podstaw działania antocyjanin i prowadzące do klinicznego ich zastosowania w leczeniu BPH. Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
Konsekwencje hamowania miostatyny przez berberynę
Opublikowany : 2022-10-25

Miostatyna jest hormonem, na co wskazuje już sama jej nazwa, który stopuje regenerację i rozwój umięśnienia. A używając bardziej fachowego języka: miostatyna jest krytycznym inhibitorem wzrostu mięśni szkieletowych. Poza granicami swojej tradycyjnej roli, jak ostatnio dowiedziono, miostatyna odgrywa ważną funkcję w negatywnej regulacji metabolizmu; kilka badań wykazało, że podwyższony poziom miostatyny w mięśniach jest ściśle powiązany z otyłością i insulinoopornością, które prowadzą do rozwoju cukrzycy. A jak wykazano w innych badaniach, hormon ten odgrywa też kluczową rolę w rozwoju sarkopenii. Natomiast sarkopenia, która jest związanym z wiekiem zespołem chorobowym, charakteryzującym się postępującym spadkiem masy i funkcjonalności mięśni szkieletowych, ma swoje dalsze niekorzystne konsekwencje kliniczne w postaci ogólnego osłabienia, niepełnosprawności ruchowej, skłonności do upadków i kontuzji, unieruchomienia, a nawet śmierci. A ponieważ mięśnie szkieletowe są ważnym celem insuliny i głównym konsumentem glukozy, spalającym ten cukier w swoich włóknach, utrata masy mięśniowej skutkuje rozwojem insulinooporności i cukrzycy, które prowadzą z kolei do rozwoju uogólnionego stanu zapalnego oraz szerokich zaburzeń metabolicznych całego organizmu. Berberyna jest głównym bioaktywnym składnikiem złotnicy chińskiej i berberysu zwyczajnego, popularnych, tradycyjnych surowców leczniczych pochodzenia roślinnego. Liczne badania ostatnich lat wykazały, że berberyna zwiększa wrażliwość na insulinę oraz normalizuje zaburzenia metaboliczne. W kilku z tych badań zaobserwowano, że berberyna zwiększa ekspresję transportera glukozy 4 (Glut4) i wychwyt glukozy przez mięśnie szkieletowe, znosi insulinooporność i stan zapalny mięśni szkieletowych, a także zwiększa liczebność włókien mięśniowych, czyli że ogólnie skutki jej aktywności są odwrotne do kierunków działania miostatyny. Dlatego też celem niedawno opublikowanej pracy (Chen, 2020) było zbadanie interakcji zachodzących pomiędzy berberyną a miostatyną oraz ustalenie mechanizmów leżących u podstaw ich wpływu na metabolizm i masę mięśni szkieletowych, w modelu myszy z wywołaną eksperymentalnie insulinoopornością. Ośmiotygodniowe samce myszy karmiono więc w tym eksperymencie przez 8 tygodni dietą wysokotłuszczową, co miało za zadanie doprowadzić do rozwoju otyłości i insulinooporności. Następnie myszy zostały losowo podzielone na grupy, w których albo dalej karmiono je dietą wysokotłuszczową, albo przestawiono na zbilansowaną karmę, i albo podawano im dożołądkowo przez zgłębnik berberynę zawieszoną w specjalnym nośniku, w dawce odpowiadającej 2000 mg w przeliczeniu na ludzi, albo sam nośnik jako nieaktywne placebo. Po karmieniu zwierząt dietą wysokotłuszczową odnotowano znaczny wzrost ogólnej masy ich ciała, ale przede wszystkim masy tłuszczowej, w porównaniu z normatywnie karmionymi myszami z grupy kontrolnej. Jednakże po 8-tygodniowej suplementacji berberyny, zarówno ogólna masa ciała, jak też masa tłuszczowa, uległy znacznemu obniżeniu, podczas gdy masa mięśniowa znacząco wzrosła. Jednocześnie bardziej szczegółowa diagnostyka wykazała, że po karmieniu dietą wysokotłuszczową liczba włókien mięśni szkieletowych zmniejszyła się, podczas gdy u zwierząt wspomaganych berberyną wzrosła, co było szczególnie dobrze widoczne w grupie myszy pozostających na normatywnej diecie. Ta obserwacja jest ważna z tego powodu, że pozwala wnioskować, iż suplementacja berberyny nie tylko działa ochronnie na mięśnie w przypadku otyłości i cukrzycy, ale może wspomagać też regenerację i rozwój umięśnienia zdrowych osobników, przykładowo sportowców z dyscyplin siłowych i sylwetkowych lub osób korzystających rekreacyjnie z zajęć na siłowni. Specjalistyczna analiza wykazała, że podczas karmienia dietą wysokotłuszczową produkcja miostatyny była znacząco zwiększona, jednakże jej poziom w mięśniach gryzoni uległ znacznemu obniżeniu na skutek suplementacji berberyny. W końcowym wniosku z tego badania jego autorzy zakomunikowali więc, że suplementacja berberyny może łagodzić zaburzenia metaboliczne i stany zapalne, jak również zmniejszać produkcję miostatyny i zwiększać masę mięśni szkieletowych. Sławomir Ambroziak [...]

Czytaj więcej 0
Czarny czy lekarski? Który imbir lepszy dla prostaty
Opublikowany : 2022-10-25

W krajach Dalekiego Wschodu od tysięcy lat surowce roślinne wykorzystywane były jako środki terapeutyczne, przeznaczone do leczenia rozmaitych chorób. Mocnym punktem tradycyjnej medycyny azjatyckiej pozostawały zawsze rośliny z rodziny imbirowatych (Zingiberaceae). Spośród członków tej rodziny botanicznej najlepiej znamy i najczęściej wykorzystujemy w zdrowej kuchni imbir lekarski, czyli zwyczajny imbir, jak również ostryż długi, czyli popularną, żółtą kurkumę. Natomiast niemal w ogóle nie znamy czarnego imbiru. Czarny imbir znany jest naukowcom jako Kaempferia parviflora, a w Japonii powszechnie nazywany „czarną kurkumą” lub właśnie „czarnym imbirem”. Tymczasem w kraju jego pochodzenia, w Tajlandii, tubylcy mówią o nim jako o Krachai Dam. Tradycyjnie czarny imbir uznawany jest przez Azjatów za środek energizujący i tonizujący. Wyniki badań klinicznych z udziałem ludzi wskazują, że ekstrakt z czarnego imbiru poprawia krążenie krwi obwodowej oraz unaczynienie tkanek obwodowych. Ekstrakt z czarnego imbiru to funkcjonalny składnik pokarmowy o działaniu krążeniowym i przeciwobrzękowym. Badania dowiodły również jego aktywności przeciwzapalnej i przeciwcukrzycowej, a także zdolności do wspomagania potencji seksualnej, tężyzny fizycznej, rozwoju umięśnienia i redukcji tłuszczu. Czarny imbir jest bogatym źródłem flawonoidów, o szczególnie wysokiej zawartości polimetoksyflawonów – najwyższej spośród wszystkich surowców flawonoidowych. Te wielofunkcyjne kierunki działania czarnego imbiru sprawiają, że specjaliści zaczęli postrzegać spożywanie tej rośliny jako atrakcyjną metodę potencjalnego leczenia chorób związanych z nieracjonalnym stylem życia. Przykładowo japońscy naukowcy zaliczają do takich chorób również łagodny przerost gruczołu krokowego. Jak uważają, łagodny przerost prostaty (BPH) to choroba związane z nieracjonalnym stylem życia, powodowana m.in. niewłaściwymi nawykami żywieniowymi i stresem społecznym, prowadzącym do rozchwiania równowagi hormonalnej. Częstotliwość występowania BPH wynosi około 50-60% u mężczyzn w wieku 40-60 lat i ponad 90% u mężczyzn w wieku powyżej 80 lat. Nieleczony przerost prostaty prowadzi do niedrożność dróg moczowych, a w konsekwencji do ich infekcji i poważniejszych problemów zdrowotnych. Ważną rolę w przeroście prostaty i ogólnie zaburzeniu prawidłowych czynności gruczołu krokowego odgrywają androgeny, czyli męskie hormony płciowe, głównie testosteron i dihydrotestosteron (DHT). Otóż testosteron jest przekształcany w DHT przez enzym 5alfa-reduktazę (5alfaR). Natomiast DHT jest silnym androgenem, którego działanie jest mediowane przez wiązanie się z receptorem androgenowym (AR) w prostacie, co pobudza syntezę białek w gruczole krokowym i powoduje nadmierny przerost jego tkanki. Dlatego hamowanie enzymu 5alfaR pomaga zwykle w przeciwdziałaniu rozwojowi BPH. Przykładowo więc finasteryd, inhibitor enzymu 5alfaR, jak również flutamid, antagonista receptora AR, są stosowane z powodzeniem jako skuteczne środki wskazywane do leczenia BPH. Z drugiej strony wiadomo jednak, że leki te dają nieprzyjemne skutki uboczne swojego działania, w tym zaburzenia czynności wątroby, biegunki i bóle głowy. Dlatego też alternatywna dla tych leków żywność funkcjonalna, w tym produkty naturalne, które wykazują zdolność hamowania enzymu 5alfaR, mogą okazać się, zdaniem japońskich naukowców, przydatne w zapobieganiu BPH. Dlatego też w swoim badaniu (Murata, 2013), japońscy naukowcy eksperymentowali z trzema roślinami z rodziny imbirowatych, m.in. czarnym imbirem i imbirem lekarskim, jak również izolowanymi polimetoksyflawonami, w przeroście gruczołu krokowego i hamowaniu aktywności enzymu 5alfaR. W pierwszej kolejności zbadano w eksperymentach poza organizmem aktywność hamującą ekstraktów z roślin imbirowatych na 5alfa-reduktazę. Ekstrakt z czarnego imbiru wykazał tu zdolność hamowania aktywności enzymu o 76%, podczas gdy ekstrakt z imbiru lekarskiego tylko o 21%. Uzyskany przez naukowców wynik zasugerował, że czarny imbir odznacza się najsilniejszą aktywnością skierowaną przeciwko temu enzymowi, więc może być skutecznym środkiem w leczeniu BPH. Tym bardziej, że porównywany również w tym eksperymencie finasteryd hamował aktywność 5alfa-reduktazy o 48%. W drugiej kolejności, wykorzystując podobną metodę, naukowcy ustalili, jakie związki aktywne czarnego imbiru odpowiadają w największym stopniu za hamowanie 5alfa-reduktazy. Otóż były to, jak się okazało, dwa związki z grupy polimetoksyflawonów, hamujące aktywność enzymu o prawie 56%. W ostatniej fazie eksperymentu badano wpływ ekstraktu z czarnego imbiru na masę prostaty w warunkach życiowych. W celu pobudzenia rozrostu prostaty u szczurów wstrzykiwano im testosteron. W efekcie tego zabiegu masa ich prostaty osiągnęła średni rozmiar ok. 1900 mg/kg wagi ciała. Jednakże średni rozmiary prostaty tych szczurów, które równolegle z zastrzykami testosteronu otrzymywały doustnie ekstrakt z czarnego imbiru, wyniósł ok. 985 mg/kg, czyli imbir wykazał tu zdolność obniżania masy prostaty w zasadzie o połowę. W tym względzie nie ustępował zbytnio finasterydowi, który podawany innej grupie szczurów równolegle z testosteronem skutkował utrzymaniem rozmiaru prostaty na średnim poziomie ok. 742 mg/kg wagi ciała. W niniejszym badaniu, jak podkreślili jego autorzy, leczenie ekstraktem z czarnego imbiru spowodowało znaczny spadek masy prostaty u szczurów, którym wstrzyknięto testosteron, a efekt ten można przypisać aktywności hamującej wobec 5alfaR, wykazywanej przez składniki aktywne, pochodzące z Kaempferia parviflora. Wyniki te wskazują, jak podsumowują autorzy badania, że ekstrakt z czarnego imbiru może być obiecującym środkiem w leczeniu BPH. Jednocześnie należy zauważyć, że nie wykazano w tym badaniu podobnych właściwości popularnego imbiru lekarskiego. Imbir lekarski to oczywiście cenny składnik zdrowej diety, z uwagi na inne szerokie kierunki aktywności prozdrowotnej, niemniej nie spełnia nadziei jako środek chroniący mężczyzn przed rozwojem łagodnego rozrostu prostaty. Tutaj potrzebny będzie czarny imbir lub jego ekstrakt, dostępny jako suplement diety w postaci kapsułek. Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
Na odsiecz mitochondriom
Opublikowany : 2022-09-21

Stres oksydacyjny może przyczyniać się m.in. do rozwoju miażdżycy, chorób Parkinsona i Alzheimera. Na szczęście znamy substancje, które pozwalają skutecznie zapobiegać jego niszczycielskiej działalności. Tak jak urządzenia mają baterie, tak komórki mają mitochondria. To takie mini-elektrownie, zaopatrujące nas w potrzebną do życia energię, którą produkują z tlenu. Prywatne zasilanie Jako główne silniki niemal całej produkcji bioenergii, mitochondria są najbardziej narażone na zniszczenia spowodowane przez wolne rodniki. Na szczęście w ludzkich komórkach może zmieścić się 2-2,5 tys. tych organelli. Tak więc nawet gdy część z nich zostanie uszkodzona, pozostałe dzielnie dalej pracują. Zasada jest prosta: im więcej mamy dobrze funkcjonujących mitochondriów w organizmie, tym lepszy jest ogólny stan naszego zdrowia i… nie tylko. Coraz więcej naukowców (biologów, biochemików i lekarzy) twierdzi, że liczba mitochondriów oraz ich funkcjonowanie determinują także długość życia ludzkiego, zaś zaburzenia mitochondrialne mają związek z wszelkimi zarówno przewlekłymi jak i śmiertelnymi chorobami, począwszy od wad serca, przez cukrzycę typu 2 po alzheimera. Jednak jak wszystko z wiekiem, tak i mitochondria słabną, a ich praca staje się mniej wydajna. Badania wykazały, że w mózgach osób mających powyżej 70 lat uszkodzenia mitochondrialne są większe o 50% w porównaniu do ludzi w średnim wieku. Wydawać by się mogło – zwykła kolej rzeczy, trzeba się z tym pogodzić, gdyby nie nowy mikroelement pirolochinolinochinon (PQQ). Występuje on we wszystkich gatunkach roślin na Ziemi, a nawet w… pyle gwiezdnym. Okazuje się, że ten wszechobecny związek poprawia produkcję energii w mitochondriach. Nie dość na tym, PQQ pozwala odwrócić zaburzenia mitochondrialne, a także pobudza wzrost nowych mitochondriów! Bicz na wolne rodniki Badania wykazały, że u zwierząt, z których diety wykluczono PQQ, zahamowany został rozwój, a w ich tkankach odnotowano zmniejszoną ilość mitochondriów. Okazało się, że niedobór PQQ ogranicza również zdolność do rozmnażania i przeżywalność u nowonarodzonych zwierząt. Jednak po ponownym wprowadzeniu do diety tego mikroelementu nastąpiło cofnięcie tych skutków. Wzrosła też liczba mitochondriów i ich efektywność energetyczna. Nie dość na tym, PQQ potrafi sobie poradzić nawet z najbardziej uporczywymi wolnymi rodnikami – udowodniono, że jest szczególnie skuteczny w neutralizowaniu hydroksylowych rodników. Najnowszymi badania dowiodły, że PQQ jest 30-5 000 (!) razy bardziej skuteczny w utrzymywaniu mitochondrialnej produkcji energii niż inne takie przeciwutleniacze, jak np. witamina C. Oznacza to, że substancja ta lepiej chroni nasze mini-elektrownie niż dotychczas poznane antyoksydanty. W związku z tym jest ona również efektywna w zwalczaniu chorób zwyrodnieniowych i związanego z wiekiem pogorszenia stanu najbardziej energochłonnych organów – serca oraz mózgu. W przedklinicznych badaniach PQQ odwrócił spadek zdolności poznawczych spowodowany przez chroniczny stres oksydacyjny, poprawiając wyniki przyjmujących go osób na testach pamięci. Wykazano również, że nie dopuszcza do autooksydacji genu choroby Parkinsona, która jest pierwszym krokiem na drodze do rozwoju tego schorzenia. Jednak prócz PQQ w naszym arsenale znajduje się znacznie więcej mocarnych antyoksydantów. Astaksantyna w akcji Mitochondria w trakcie swojej pracy wytwarzają też najwięcej wolnych rodników i dlatego potrzebują największej ochrony antyoksydacyjnej. Astaksantyna ma podwójne wiązania biochemiczne, co ułatwia jej wyłapywanie wolnych rodników i usuwanie ich. Dzięki temu pozwala spowolnić proces starzenia komórkowego. A przez to zachować nas w dobrym zdrowiu i młodości. Zachować młodość Każdy z nas chciałby żyć długo, jednak przy założeniu, że będziemy sprawni umysłowo i fizycznie. Wielu naukowców uważa, że długość życia mitochondriów określa ogólną długowieczność organizmu. Zdaniem badaczy zaburzenia mitochondrialne obecnie uznawane są za kluczowy marker starzenia się. Przedwczesne starzenie się to jeden z głównych skutków ubocznych zbyt małej ilości koenzymu Q10 w organizmie, bowiem właśnie ten związek przetwarza inne antyoksydanty – witaminę C i E. Jego niedobór przyspiesza również uszkodzenia DNA. Średnia długość życia szczurów wynosi 2 lata. W jednym z eksperymentów gryzonie, którym dodawano do karmy CoQ10 pod koniec życia miały więcej energii, zdrowsze futro oraz lepszy apetyt w porównaniu z tymi, którym nie podawano tej substancji. Koenzym Q10 (CoQ10) stanowi też źródło energii dla wszystkich komórek w organizmie oraz bierze udział w skurczach mięśnia sercowego. Ponadto jest również bardzo ważny w neutralizowaniu wolnych rodników. Jednak jak dowodzą badania jego zredukowana forma – ubichinol – jest lepiej przyswajalna i aż 8 razy silniejsza od typowego CoQ10. Ubichinol korzystnie działa m.in. na mózg, serce , wzrok oraz skórę. A dodatkowo stabilizuje poziom cukru we krwi. Testy na zwierzętach przeprowadzone na Johns Hopkins University wykazały, że suplementacja nim poprawia proces uczenia się i pamięć1. Inne wykazały, że ubichinol, jako silny antyoksydant, świetnie sobie radzi ze stresem oksydacyjnym i usuwa wolne rodniki, które mogą uszkodzić błony komórkowe i mitochondria2. Ponadto niemieckie badanie dowiodło, że może pomóc wygładzić zmarszczki i chronić skórę przed szkodliwym wpływem nadmiernej ekspozycji na słońce3. Moc synergii Pirolochinolinochinon (PQQ) uruchamia biogenezę mitochondrialną – wzrost nowych mitochondriów w starzejących się komórkach. Pobudza produkcję i uwalnianie czynnika wzrostu nerwów w komórkach, które pomagają w zachowaniu zdrowia mózgu, co w pewnym stopniu wyjaśnia dlaczego suplementacja PQQ wywołała znaczną poprawę funkcji pamięciowych u starzejących szczurów. W eksperymencie, w którym brali udział ludzie, okazało się, że ochotnicy w średnim i starszym wieku, którzy przyjmowali 20 mg/dzień PQQ, mieli lepsze wyniki w testach wyższych funkcji kognitywnych. Efekty te udało się jeszcze poprawić, stosując dodatkowo 300 mg/dzień ubichinoliu. Białka rządzą Aminokwasy są budulcem związków, które chronią nasze organy. Powstała z nich tauryna sprzyja apoptozie, czyli zaprogramowanemu samobójstwu, komórek gwiaździstych wątroby, które sprzyjają jej włóknieniu. Z aminokwasów powstaje też glutation, który oczyszcza płyny ustrojowe, zapobiegając w ten sposób penetracji toksyn do komórek. Ponadto bierze udział w neutralizacji H2O2 w tłuszczach oraz zwielokrotnia działanie innych antyoksydantów. Dowiedziono też, że jego poziom pozostaje w dodatniej relacji z aktywnością telomerazy i długością telomerów, co w uproszczeniu oznacza, że wydłuża nam życie. Glutation może być też wytwarzany z L-cysteiny. Badania nad właściwościami tego aminokwasu, potwierdziły, że jest on pomocny m.in. w chorobach o podłożu zapalnym, niepłodności u mężczyzn, alergii, zapaleniu oskrzeli, problemach układu odpornościowego. Ma też działanie oczyszczające organizm. L-cysteina występuje w produktach białkowych, jednak zwykle w niewielkiej ilości. Dzienne zapotrzebowanie na nią wynosi 1400 mg. Dlatego warto dostarczać jej organizmowi pod postacią suplementu diety N-acetylo-L-cysteiny (NAC), gdyż w czystej postaci przechodzi w cystynę i traci właściwości przeciwutleniające. Zaletą NAC jest jego zdolność do przekraczania bariery krew-mózg. Innym związkiem syntetyzowanym z aminokwasów (lizyny i metioniny) jest L-karnityna. Bierze ona udział w usuwaniu z mitochondriów średnio- i krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, mających w nadmiarze działanie toksyczne. Wparcie dla mózgu Witamina B3 (inaczej PP, niacyna lub kwas nikotynowy) jest odpowiedzialna za prawidłowe funkcjonowanie mózgu, obwodowego układu nerwowego oraz syntetyzowanie hormonów m.in. kortyzolu, insuliny i tyroksyny4. Zwiększa też aktywność mitochondriów w jądrze półleżącym – rejonie mózgu odpowiedzialnym za odczuwanie przyjemności. To zaś jak pokazały badania na modelu zwierzęcym wywołuje obniżenie poziomu lęku5 BIBLIOGRAFIA 1. http://goo.gl/aBChai 2. William Fallon. “Has Your CoQ10 Become Obsolete?” January 2007. Life Extensions Magazine 3. Ubichinol zmarszczki http://goo.gl/N9CqWj 4. Normy żywienia dla populacji polskiej – nowelizacja, Instytut Żywności i Żywienia, Warszawa 2012 5. www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC468 [...]

Czytaj więcej 0
Resweratrol kontra eter kwercetyny w walce o długowieczność
Opublikowany : 2022-09-14

Najprawdopodobniej każdy Czytelnik zainteresowany tematyką żywieniową wie, że mocnym punktem zdrowej diety są czarne winogrona. A to głównie z uwagi na zawartość aktywnego biologicznie składnika pokarmowego o szerokich właściwościach zdrowotnych – resweratrolu. Natomiast zdecydowanie mniej znanym składnikiem zdrowej diety jest czarny imbir, czyli czarna odmiana popularnej przyprawy kulinarnej, pochodząca z Tajlandii. Resweratrol, jak wyjaśniły badania, zawdzięcza swoje właściwości zdrowotne zdolności do aktywacji pewnej grupy enzymów, zwanej sirtuinami. Jak jednak wykazano w badaniach, taką samą zdolnością odznacza się najaktywniejszy biologicznie składnik czarnego imbiru – pentametylowy eter kwercetyny o symbolu KPMF-8. Dlatego też w niedawno opublikowanym badaniu (Zhang, 2021) naukowcy postanowili sprawdzić, który z tych związków jest silniejszym aktywatorem sirtuin, a tym samym skuteczniejszym protektorem naszego zdrowia. W tym miejscu warto może jedynie przypomnieć, że od aktywności sirtuin uzależniony jest czas naszego życia oraz dobry stan zdrowia, szczególnie w wieku późniejszym. A ponieważ sirtuiny dbają o nasze zdrowie i długie życie, wkrótce po ich odkryciu i ustaleniu ich roli pełnionej w organizmie, nazwano je „enzymami młodości”. Sirtuiny wpływają na wiele ważnych procesów komórkowych, a tym samym regulują pozytywnie funkcje życiowe całego organizmu. Jako najważniejsze efekty aktywności sirtuin, z punktu widzenia zdrowia i długowieczności, należy wymienić: hamowanie biosyntezy cholesterolu, stymulację odkomórkowego transportu cholesterolu, stymulację cyklu mocznikowego, stymulację wydzielania insuliny, hamowanie produkcji reaktywnych form tlenu, wzmożenie eliminacji reaktywnych form tlenu, zapobieganie powstawaniu komórek z nieprawidłową liczbą chromosomów, naprawę uszkodzeń DNA oraz hamowanie skracania się telomerów, od których długości uzależniona jest młodość i czas życia komórek. Spośród siedmiu zidentyfikowanych ludzkich sirtuin, najważniejsza z punktu widzenia naszego zdrowia wydaje się SIRT1, pełniąca, jak twierdzą specjaliści, kluczową funkcję w ochronie przed wieloma chorobami związanym z wiekiem, m.in. takimi jak cukrzyca typu 2, nowotwory oraz choroba Alzheimera i inne choroby neurodegeneracyjne. Tak więc cząsteczka, jak podejrzewają naukowcy, która byłaby w stanie zwiększać aktywność SIRT1, mogłaby mieć potencjalne zastosowanie w leczeniu wielu chorób związanych z procesem starzenia się organizmu. Dlatego też aktywatory SIRT1, spośród wszystkich aktywatorów sirtuin, przykuwają szczególną uwagę badaczy jako cząsteczki wyjściowe do projektowania nowoczesnych środków terapeutycznych, skierowanych przeciwko problemom zdrowotnym wieku późnego. Poszukiwania cząsteczek aktywujących SIRT1 rozpoczęły się ponad dekadę temu. Najsilniejszym, naturalnym aktywatorem SIRT1 pierwszej generacji, odkrytym w 2003 r., okazał się wtedy resweratrol, aktywny biologicznie składnik pokarmowy, występujący głównie, jak wszyscy wiemy, w ciemnych odmianach winogron i w czerwonych gatunkach wina. Na przestrzeni ostatniego dziesięciolecia potwierdzono również, że kilka polifenoli roślinnych, szczególnie z grupy flawonoidów, takich jak buteina, izolikwirytygenina, apigenina i kwercetyna, wykazuje zdolność aktywacji SIRT1. Natomiast w 2014 roku Nakata i jego współpracownicy donieśli, że polimetoksyflawonoidy z tajskiego czarnego imbiru (Kaempferia parviflora), zwłaszcza właśnie KPMF-8, odznaczają się szczególną zdolnością wyjątkowo silnej aktywacji SIRT1. Jednak zasadność stosowania KPMF-8 jako bezpośredniego aktywatora SIRT1 czekała przez pewien czas na ostateczne potwierdzenie. Potwierdzenie to przyszło dopiero od autorów wspomnianej na wstępie publikacji, którzy na podstawie wyników swoich badań orzekli, że KPMF-8, naturalny aktywator sirtuin pochodzący z tajskiego czarnego imbiru (Kaempferia parviflora), oddziałuje bezpośrednio na SIRT1 i stymuluje jej aktywność poprzez zwiększenie powinowactwa wiązania tej sirtuiny z natywnym peptydem substratowym, warunkującym jej aktywność. Przy czym powinowactwo wiązania pomiędzy peptydem a SIRT1 jest wzmacniane 8.2-krotnie przez KPMF-8, ale tylko 1.4-krotnie przez resweratrol. A w związku z tym wewnątrzkomórkowa aktywność SIRT1 jest promowana 1.7-krotnie przez KPMF-8, a tylko 1.2-krotnie przez resweratrol. Ostatecznie więc, zdaniem autorów, ich praca ujawniła, że KPMF-8 aktywuje SIRT1 skuteczniej niż resweratrol. No ale widzimy, że resweratrol też sobie dość dobrze radzi i nie ustępuje wiele KPMF-8 w wewnątrzkomórkowej aktywacji SIRT1. Dlatego nie powinniśmy eliminować z diety czarnych winogron na rzecz czarnego imbiru. Tym bardziej, że czarne winogrona są ogólnodostępne, podczas gdy czarny imbir trudno dostać, a jeżeli pojawia się na rynku, to głównie w formie suplementów diety. A skoro jesteśmy przy suplementach diety aktywujących sirtuiny, to teoretycznie najlepsze powinny być takie, w których resweratrol zestawiony został z ekstraktem z czarnego imbiru (https://kenay.com.pl/686-sirt-activator-kwercetyna-nmn-resweratrol-czarny-imbir-60-kapsulek.html). Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
Tokotrienole w walce z zakrzepami
Opublikowany : 2022-09-02

Mikroskładniki pokarmowe – tokotrienole – klasyfikowane są zwyczajowo jako molekuły z grupy witaminy E, złożonej przede wszystkim ze związków nazywanych tokoferolami. Klasyfikację tę możemy uznać jednak za swego rodzaju zaszłość historyczną, albowiem dzisiaj już wiemy, że najszerzej rozpowszechniony w pożywieniu tokotrienol, pomimo zbliżonej budowy, wykazuje ledwie 1% aktywności najaktywniejszego tokoferolu jako witamina E. Tokotrienole występują zazwyczaj, obok tokoferoli, w olejach roślinnych, a najbogatszym ich źródłem jest czerwony olej palmowy. Choć dużo słabsze jako witamina E, czyli czynniki podtrzymujące płodność, posiadają znacznie wyższe i lepiej udokumentowane zalety zdrowotne, w porównaniu z tokoferolami, szczególnie w obszarze aktywności skierowanej przeciwko nowotworom, miażdżycy, osteoporozie, stanom zapalnym, chorobom neurodegeneracyjnym oraz dysfunkcjom wątroby, ale także problemom zakrzepowo-zatorowym. Tromboza, czyli inaczej zakrzepica żył głębokich, jest chorobą polegającą na tworzeniu się zakrzepów w układzie żylnym kończyn, najczęściej kończyn dolnych, pod powięzią głęboką, czyli błoną zbudowaną z tkanki łącznej, otaczającą poszczególne mięśnie. Specjaliści szacują, że w Polsce mamy rocznie do czynienia z ok. 60 tys. przypadków zdiagnozowanej zakrzepicy. Głównymi czynnikami sprzyjającymi rozwojowi zakrzepicy są w pierwszej kolejności: długotrwałe unieruchomienie, rekonwalescencja po zabiegach chirurgicznych, ciąża i połóg, zakażenia wirusowe i bakteryjne, wiek powyżej 40 lat, wielonarządowe urazy miednicy i kończyn dolnych, odwodnienie, terapia hormonalna, niewydolność krążenia oraz otyłość i niska aktywność fizyczna. Natomiast ostatnie miesiące pokazują nam, że problemom zakrzepowo-zatorowym mogą sprzyjać w indywidualnych przypadkach iniekcje niektórych preparatów RNA, stymulujących produkcję przez organizm białek wirusowych, wzmacniających odporności organizmu na zakażenia wirusowe. Zakrzepica żył głębokich przebiega początkowo, przynajmniej w połowie przypadków, bezobjawowo lub jedynie ze skąpymi objawami. W późniejszym okresie zakrzepica żył głębokich zaczyna dawać objawy w postaci bólu i tkliwości kończyn, obrzęku stóp wokół kostek, zaczerwienienia i wzrostu ciepłoty skóry kończyn oraz nadmiernego wypełnienia żył powierzchniowych kończyn. Nieleczona zakrzepica żył głębokich może nieść ze sobą poważne następstwa zdrowotne, albowiem może tworzyć podstawę rozwoju żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej, charakteryzującej się, obok zakrzepicy żył głębokich, zatorowością płucną. W dalszej konsekwencji problemy zakrzepowo-zatorowe są przyczyną rozwoju zakrzepicy tętniczej, która jest z kolei głównym czynnikiem ryzyka zawału serca i udaru mózgu. W farmakoterapii trombozy wykorzystywane są leki przeciwzakrzepowe, nazywane inaczej antykoagulantami. Jednakże leczenie z użyciem tego typu środków wiąże się z rozmaitymi problemami zdrowotnymi. Otóż przykładowo niektóre antykoagulanty są antagonistami witaminy K, a ponieważ witamina K chroni organizm przed wapnieniem tkanek miękkich, dlatego długotrwałe stosowanie tego typu leków może sprzyjać chorobliwemu wapnieniu, m.in. tętnic i zastawek serca. Z kolei inne leki przeciwzakrzepowe mogą wchodzić w niepożądane interakcje z licznymi składnikami pokarmowymi, co w konsekwencji może doprowadzić do poważnych zaburzeń krzepliwości krwi. Z tego też powodu, w przeciwdziałaniu zakrzepicy zwraca się ostatnio coraz większą uwagę na czynniki dietetyczne, sprzyjające utrzymaniu właściwej krzepliwości krwi i obniżające ryzyko tworzenia się zakrzepów żylnych i tętniczych. A za sprawą prowadzonych w tym obszarze badań, w arsenale dietetycznych środków przeciwzakrzepowych znajdujemy również tokotrienole. Otóż w jednym z prowadzonych swojego czasu eksperymentów przebadano wpływ toktrienoli na hamowanie procesu agregacji płytek krwi w zawężonych tętnicach wieńcowych, prowadzącego do powstawania zakrzepów (Qureshi, 2011). Jak stwierdzili autorzy eksperymentu, celem ich badania było określenie stopnia, w jakim tokotrienole, w porównaniu z tokoferolem (właściwą witaminą E), hamują agregację płytek krwi i zmniejszają zakrzepicę tętnic wieńcowych, która jest głównym czynnikiem ryzyka udaru mózgu u ludzi. A wyniki tego badania pokazały, że agregacja płytek w osoczu zmniejsza się o 59% procent po leczeniu alfa tokotrienolem i o 92% po leczeniu mieszaniną tokotrienoli, a jedynie o 22% po leczeniu alfa tokoferolem. Tokotrienole okazały się też znacznie skuteczniejsze od tokoferoli w hamowaniu cyklicznej redukcji przepływu krwi, która jest miarą tempa formowania zakrzepu na drodze zlepiania się płytek krwi. Otóż podawane mieszaniny tokotrienoli znosiło redukcję przepływu krwi średnio po 68 minutach (zakres 22-130 min) a to zniesienie utrzymywało się przez cały okres monitorowania tego procesu, czyli do160 minut. Zdaniem autorów badania, uzyskane przez nich wyniki wskazują, że podawanie tokotrienoli hamuje formowanie zakrzepu, w którym pośredniczą płytki krwi, jak również agregację płytek indukowaną czynnikami patogennymi. Podawanie tokotrinoli, jak uważają autorzy, może potencjalnie zapobiegać tworzeniu się patologicznej skrzepliny płytkowej, a tym samym zapewniać korzyści terapeutyczne w zapobieganiu takim stanom, jak udar mózgu i zawał mięśnia sercowego (i zakrzepica żył głębokich, co warto dopowiedzieć). Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
Nowe odkrycie kliniczne: NMN
Opublikowany : 2022-08-24

NMN: wyraźny wzrost poziomu NAD(H) 24.06.2022 Przy 7,3% CAGR (Skumulowany Roczny Wskaźnik Wzrostu) oczekuje się, że wielkość „rynku mononukleotydu nikotynamidowego (NMN)” wzrośnie z 194,2 mln USD w 2020 r., do 296,5 mln USD w 2026 r. Widoczny jest potencjalnie duży rynek dla tego składnika komórkowego w dziedzinie suplementów diety. Tymczasem mamy do czynienia z wieloma wyzwaniami, które przejawiają się chociażby w surowych przepisach obowiązujących w wielu krajach, czy w braku innowacyjnych formuł dla nowych produktów. Nowe badanie 5 maja 2022 r. Frontier in Aging, jako autorytatywne międzynarodowe czasopismo poświęcone mechanizmom starzenia, opublikowało raport z badań klinicznych NMN na ludziach. Wykazywał on dobrą skuteczność i bezpieczeństwo u osób dorosłych w średnim wieku i starszych. 66-osobowe badanie opierało się na dowodach, że NMN nie wywołuje ostrej i podprzewlekłej toksyczności oraz nie jest mutagenny i klastogenny – nie powoduje uszkodzenia chromosomów. W tej analizie, w porównaniu z grupą placebo, poziom NAD(H) w komórkach krwi, przy zastosowaniu 6-minutowego testu wytrzymałości chodu, Kwestionariusz oceny jakości życia SF-36 w grupie NMN wykazał tendencję do poprawy. Jako związek endogenny, NMN nie może być stosowany jako lek odmładzający organizm człowieka w krótkim czasie, ale eksperyment wykazał iż NMN wykazuje poprawę. Najważniejsze informacje o tej próbie NMN podnosi poziom NAD(H) o 38% NMN jest prekursorem ważnej cząsteczki służącej do produkcji energii i zdrowia metabolicznego, zwanej dinukleotydem nikotynamidoadeninowym (NAD+). Niektóre badania na ludziach próbowały ocenić skuteczność NMN w zwiększaniu poziomu NAD(H) i testować metabolity NMN, jednak wyników nie można odpowiednio dobrze zwizualizować. Raport wskazuje, iż pod koniec badania (dzień 60), poziomy NAD(H) wzrosły o 38% od wartości wyjściowej w grupie NMN, w porównaniu do 14,3% wzrostu w grupie placebo. NMN zwiększa wytrzymałość chodu NMN jest szeroko stosowany w suplementach przeciwstarzeniowych, ale rzadko występuje w żywieniu sportowców. Firma Effepharm po raz pierwszy przetestowała wpływ NMN na wytrzymałość chodu. Wytrzymałość chodzenia wzrosła o 6,5% w grupie NMN, natomiast o 3,9% w grupie placebo, w 60 dniu leczenia. Z tej analizy jasno wynikało, że efekt placebo był widoczny do 30 dnia. Następnie wyłącznie grupa NMN wykazała dalszą poprawę wytrzymałości chodu, podczas gdy grupa placebo pozostała na tym samym poziomie. Osoby w grupie NMN w badaniu czują się bardziej szczęśliwi W celu przedstawienia wzrostu wyników zdrowotnych wśród badanych, Effepharm użył kwestionariusza SF 36. W dniu 60 grupa NMN wykazała wzrost o 6,5%, podczas gdy grupa placebo o 3,4%. Wzrost wyników w grupie NMN był prawie dwukrotnie wyższy niż w grupie placebo. NMN poprawia stabilność glukozy i insuliny w surowicy Niewielkie zmiany we wskaźniku insulinooporności HOMA-IR oraz insuliny na czczo i glukozy na czczo, w grupie NMN wskazywały na większą stabilność glukozy i insuliny w surowicy. Pod koniec badania wykazano wzrost średniego wskaźnika HOMA IR o 0,6% w grupie NMN i o 30,6% w grupie placebo, w stosunku do wartości wyjściowej. Średni poziom glukozy (cukru) na czczo, w porównaniu do wartości wyjściowej obniżył się o 4,0% w grupie NMN i wzrósł o 6,5% w grupie placebo. W grupie NMN wykazano także spadek średniego stężenia insuliny w surowicy na czczo o 1,9%, podczas gdy w grupie placebo ten wskaźnik wzrósł w stosunku do wartości wyjściowej o 26,2%. UTHEVER Effepharm wprowadził na rynek markowy składnik NMN, który jest najczystszym i najbezpieczniejszym produktem NMN na całym świecie. Udowodniono klinicznie, że UTHEVER NMN jest nie tylko bezpieczny, lecz poprawia również poziom NAD(H) w ludzkim ciele, realizując w ten sposób funkcję przeciwstarzeniową. Firma Effepharm przeprowadziła badania kliniczne, które udowodniły bardziej profesjonalny i naukowy wizerunek produktu, pomagając w ten sposób producentom suplementów jeszcze lepsze jego promowanie. Przeprowadzone badania kliniczne zwiększają również zaufanie konsumentów końcowych. Marki suplementów, takie jak Prohealth Longevity w USA i Do Not Age w Wielkiej Brytanii, już używają znaku towarowego UTHEVER i zdają sobie sprawę z efektów co-brandingu. Poniżej zestawienie partnerów, którzy współpracują z firmą Effepharm oferując Klientom najwyższej jakości UTHEVER NMN. UTHEVER NMN - więcej możliwości! 29 kwietnia 2022 r. Cell Discovery - autorytatywne międzynarodowe czasopismo poświęcone biologii molekularnej i komórkowej, opublikowało raport dotyczący leczenia mysich modeli COVID-19. Przedstawiono w nim nowe spostrzeżenia na temat zapobiegania i leczenia koronawirusa. Dla celów badania firma Effepharm udostępniła NMN, co w rezultacie mogłoby pozwolić na odnalezienie nowych płaszczyzn dla zastosowania tego składnika. Efekty badań były zaskakujące - suplementacja NMN może chronić przed śmiercią aż 30% starszych myszy zakażonych śmiertelną, przystosowaną do myszy SARS-CoV-2. Dr Yu ujawnił również, że pierwszy okres badań klinicznych NMN miał na celu głównie weryfikację bezpieczeństwa NMN, dlatego opracowano i zastosowano w badaniu niższą dawkę. W ciągu najbliższych kilku lat rozważa się przeprowadzenie większej ilości badań dla funkcji NMN, w celu sprawdzenia bezpieczeństwa stosowania większych dawek i skuteczności powiązanych wskazań, na których oparte są dane z badań. Effepharm zaaplikował o uznanie NMN za nowy składnik żywności (NDI – New Dietary Ingredient). Oznacza to, że w wyniku regulacji w różnych państwach, stosowanie surowca NMN to krok milowy dla suplementów diety. Referencje: [1] https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fragi.2022.851698/full [2] https://www.nature.com/articles/s41421-022-00409-y Artykuł dostarczony przez firmę Effepharm Ltd, nie został napisany przez pracowników NutraIngredients-usa.com. W celu uzyskania większej ilości informacji należy kontaktować się z firmą Effepharm Ltd. https://www.nutraingredients-usa.com/News/Promotional-Features/NMN-New-Clinical-Finding-Obvious-NAD-H-Level-Inc [...]

Czytaj więcej 0
Wątroba pod ochroną luteiny i zeaksantyny
Opublikowany : 2022-08-23

Wątroba to centralne laboratorium prowadzące przemiany metaboliczne, kluczowe dla przebiegu funkcji życiowych całego naszego organizmu. Niestety, na całym świecie zachorowalność na przewlekłe choroby wątroby wzrasta i staje się poważnym, globalnym problemem zdrowotnym, tak że co roku śmierć około 2 milionów ludzi można przypisać przewlekłym chorobom wątroby. W szczególnie zastraszającym tempie wzrasta w ostatnich latach, w krajach wysoko rozwiniętych, częstotliwość występowania niealkoholowych schorzeń wątroby. Najczęściej diagnozowaną w tej grupie przypadłością jest niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby. Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD) jest częstą przypadłością wątroby, występującą zwykle u ludzi, którzy nie spożywają na co dzień alkoholu, objawiającą się nadmiernym magazynowaniem trójglicerydów w wątrobie, prowadzącym do nagromadzenia się tłuszczu w tym narządzie i powiększenia całkowitej jego masy przynajmniej o ponad 5%. Ogólnie niealkoholowe stłuszczenie wątroby albo może występować jako zwykłe stłuszczenie niepowikłane, albo w połączeniu z niealkoholowym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby (NASH). W tym drugim przypadku zapalenie i uszkodzenie komórek wątrobowych może prowadzić do rozwoju zwłóknienia i marskość wątroby, a w skrajnych przypadkach nawet do raka tego narządu. Luteina i zeaksantyna są aktywnymi biologicznie składnikami pokarmowymi z grupy karotenoidów. Karotenoidy są klasyfikowane jako lipidy tworzące grupę izoprenoidów z podgrupy tetraterpenów, obejmującej ponad 330 ważnych związków aktywnych biologicznie. Występujące w naturze karotenoidy są zwykle związane z jaskrawymi kolorami owoców i warzyw, a także z pigmentacją wielu zwierząt, szczególnie ptaków, płazów i ryb. Ludzki organizm nie potrafi samodzielnie syntetyzować karotenoidów, ale są one dosyć powszechnym składnikiem jego codziennej diety. Główne karotenoidy znajdowane w diecie człowieka to jednocześnie te, które najczęściej wykrywane są w naszych tkankach, czyli w pierwszej kolejności karoten, likopen, kryptoksantyna, luteina i zeaksantyna. Rzeczywiście uważa się, że te wyżej wymienione karotenoidy dietetyczne tworzą ponad 90-procentową pulę karotenoidów gromadzonych w organizmie człowieka. Oprócz działania jako pigmenty w świecie przyrody, karotenoidy znane są przede wszystkim ze swej zdolności do działania jako antyoksydanty w ludzkich tkankach, co skutkuje korzyściami zdrowotnymi w kontekście wielu problemów zdrowotnych, takich jak przykładowo nowotwory czy choroby sercowo-naczyniowe. Oprócz działania jako przeciwutleniacze, niektóre karotenoidy mogą być również metabolizowane do witaminy A. Z drugiej jednak strony, takie często spożywane karotenoidy, jak likopen, luteina i zeaksantyna, nie wykazują aktywności prowitaminy A. Jak wynika z przeglądowego artykułu naukowego, opublikowanego stosunkowo niedawno (Clgston, 2020) w renomowanym czasopiśmie naukowym BBA Molecular and Cell Biology of Lipids, które publikuje artykuły dotyczące oryginalnych badań nowych aspektów biologii i właściwości zdrowotnych związków tłuszczowych, poziom spożycia luteiny i zeaksantyny może mieć kluczowe znaczenie dla zdrowia naszej wątroby. Jak informują nas autorzy tej publikacji, luteina jest jednym z trzech pigmentów skoncentrowanych w plamce żółtej oka, obok zeaksantyny i podobnej do niej mezo-zeaksantyny. I chociaż najczęściej kojarzy się ją ze zwalczaniem wywołanego światłem stresu oksydacyjnego w oku, jednocześnie często stwierdza się również, że poziom luteiny jest znacznie obniżony we krwi osób dotkniętych chorobami wątroby, co skłania naukowców do oceny ewentualnych, korzystnych skutków suplementacji tym karotenoidem przy tego typu przypadłościach zdrowotnych. Przykładowo w kontekście NAFLD, Qiu i jego współpracownicy wykonali badane, w którym szczury karmione dietą wysokotłuszczową były suplementowane różnymi dawkami luteiny w okresie 45 dni obserwacji. W badaniu tym suplementacja luteiny wiązała się ze zmniejszeniem otyłości, a także poprawą kilku markerów patologii wątroby, w tym zmniejszoną zawartością tłuszczu wątrobowego i niższym stężeniem enzymów wątrobowych w surowicy krwi. Jak podsumowano kwestię luteiny, istnieją wyniki eksperymentów dowodzące, że suplementacja tego karotenoidu poprawia stan wątroby w przypadku jej dolegliwości, co jest w pierwszej kolejności związane z korzystnym wpływem luteiny na status antyoksydacyjny tego narządu. Podobnie jak luteina, również zeaksantyna jest pigmentem plamki żółtej oka, którego poziom w krwiobiegu bywa często obniżony u osób z chorobami wątroby i który był przedmiotem kilku eksperymentów medycznych. Przykładowo w kontekście NAFLD Chamberlain i jego współpracownicy badali potencjalny wpływ zeaksantyny na rozwój NASH. Autorzy ci wykazali, że suplementacja zeaksantyny może zapobiegać postępowi NASH, o czym świadczyło obniżenie histologicznej oceny stopnia zwłóknienia wątroby. Zgodnie z hipotezą badawczą, postawioną przez autorów, mówiącą o tym, że suplementacja zeaksantyny obniży poziom stresu oksydacyjnego w komórkach wątrobowych, rzeczywiści wykazano znaczny spadek poziomu produktów peroksydacji lipidów u zwierząt suplementowanych tym karotenoidem. Jak podsumowano więc kwestię zeaksantyny, istnieją dane z badań eksperymentalnych wskazujące na korzystny wpływ suplementacji tego karotenoidu w przypadku schorzeń wątroby. Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
Długa młodość mózgu dzięki K2 MK-7
Opublikowany : 2022-08-23

Do tej pory udało się już ustalić naukowcom, że starzenie się organizmu jest procesem wieloczynnikowym, związanym z zależną od upływu czasu utratą funkcjonalności ogólnoustrojowej, pogłębianiem się dysfunkcji fizjologicznych i biochemicznych, zaburzeniami równowagi życiowej tkanek oraz zwiększoną podatnością na choroby. Jak niedawno oszacowali specjaliści, do 2050 r. globalna liczba osób w wieku 65 lat i więcej przekroczy liczbę młodzieży w wieku od 15 do 24 lat i będzie ponad dwukrotnie większa niż liczba dzieci poniżej 5 roku życia. A ponieważ zaburzenia neurodegeneracyjne i obniżona wydajność pracy mózgu są poważnymi konsekwencjami przebiegu procesu starzenia się organizmu, biorąc pod uwagę postępujące starzenie się całej światowej populacji, twarde dane bezlitośnie pokazują, że liczba przypadków demencji podwoi się w latach 2020-2040 i sięgnie liczby 81 milionów, co w konsekwencji podwójnie obciąży społeczeństwa i ich systemy opieki zdrowotnej. Starzejący się mózg charakteryzuje się utratą objętości swoich komórek (neuronów), z jednoczesną akumulacją blaszek amyloidowych, α-synukleiny oraz splotów neurofibrylarnych. Zmiany te są najwyraźniej widoczne w hipokampie i płatach czołowych i to głównie one odpowiadają za utratę zdolności poznawczych, zdolności uczenia się i zapamiętywania oraz możliwości skupienia uwagi. Przyczynami pojawienia się tych zmian na poziomie komórkowym są dysfunkcje mitochondriów, zwiększony stres oksydacyjny, zaburzony wewnątrzkomórkowy obrót jonami wapnia, zakłócenia w naprawie DNA, przewlekły stan zapalny oraz niedobór czynników neurotroficznych, odbudowujących neurony mózgu. Łącznie wszystkie te zmiany komórkowe, związane z wiekiem, skutkują upośledzeniem funkcjonalnej i strukturalnej neuroplastyczności mózgu, czyli zdolność tkanki nerwowej mózgu do tworzenia nowych połączeń, odpowiedzialnych za jej reorganizację, adaptację, zmienność i samonaprawę oraz przebieg procesów uczenia się i zapamiętywania. Witamina K jest witaminą rozpuszczalną w tłuszczach, występującą naturalnie w dwóch postaciach: filochinonu (witaminy K1), który jest syntetyzowany wyłącznie przez zielone rośliny liściaste, oraz grupy menachinonów (witaminy K2), które są wytwarzane przez tkanki zwierzęce i komórki bakteryjne, i związku z tym znajdowane w fermentowanej żywność oraz produktach pochodzenia zwierzęcego. Menachinony oznaczane są skrótem MK, a skrót ten jest jeszcze numerowany – np. MK-4 czy MK-7. Taka cyfra na końcu skrótu oznacza, ile cząsteczek zbudowanego z pięciu atomów węgla związku, zwanego izoprenem, związało się z zasadniczą strukturą witaminy K2. A główne formy witaminy K2, najczęściej pobierane z żywności i najobficiej występujące w organizmie człowieka, to MK-4, MK-7, MK-8 i MK-9. Witamina K2 jest aktywnym biologicznie składnikiem pokarmowym, niezbędnym do utrzymania optymalnej funkcjonalności organizmu. Abstrahując od ważnej roli pełnionej w procesie krzepnięcia krwi, z czego ogólnie najlepiej jest znana witamina K, ostatnie raporty naukowe połączyły niedobory witaminy K2 z rozwojem chorób sercowo-naczyniowych, osteoporozy, nowotworów oraz chorób o podłożu zapalnym i neurodegeneracyjnym. I rzeczywiście różne badania udowodniły, że witamina K2 wykazuje aktywność przeciwzapalną, antyoksydacyjną i przeciwapoptotyczną (hamującą proces śmierci komórkowej), m.in. działając jako mitochondrialny nośnik elektronów w procesie oddychania komórkowego. Natomiast w mózgu witamina K2 odgrywa kluczową rolę w syntezie i metabolizmie sfingolipidów, które regulują funkcje poznawcze poprzez udział w różnych procesach neuronalnych, takich jak proliferacja (rozmnażanie), różnicowanie (dojrzewanie), komunikacja i hamowanie starzenia się komórek nerwowych. Dodatkowo witamina K2 uczestniczy w aktywacji pewnych wyspecjalizowanych białek, których aktywność przyczynia się do utrzymania równowagi życiowej mózgu. A ponieważ na podstawie zgłoszonych, korzystnych efektów działania witaminy K2 na układ nerwowy można było postawić hipotezę, że MK-7 może chronić przed związanym z wiekiem pogorszeniem się struktury mózgu i jego funkcji poznawczych, dlatego ostatnio zaprojektowano badanie, którego celem była ocena neuroprotekcyjnej aktywności witaminy K2 MK-7 i ustalenie mechanizmów leżących u podstaw tej aktywności (Elkattawy, 2022). W badaniu tym trzymiesięczne szczury przydzielono do dwóch grup: starzejącej się grupy kontrolnej, otrzymującej nieaktywny nośnik, i starzejącej się grupy, której podawano doustnie witaminę K2 MK-7 raz dziennie przez 5 dni w tygodniu. A po upływie 17 miesięcy stwierdzono, że suplementacja witaminy K2, w porównaniu z podawaniem nieaktywnego nośnika, poprawiła sprawność funkcjonalną mózgu, obniżyła poziom objawów lękowych i depresyjnych oraz poprawiła wydajność pamięci przy jednoczesnym zachowaniu prawidłowej aktywności hydroksylazy tyrozynowej (enzymu katalizującego produkcję najważniejszych neuroprzekaźników) w hipokampie i korze mózgu. Podawanie witaminy K2 przywróciło również równowagę oksydacyjno-antyoksydacyjną w starzejących się mózgach oraz złagodziło przebiegający w nich, przewlekły stan zapalny. Jednocześnie badanie histopatologiczne wykazało stale utrzymujący się, poprawny stan hipokampa oraz kory mózgu. Jak na zakończenie swojej publikacji wnioskowali autorzy badania, witamina K2 MK-7 wykazuje bardzo obiecujący wpływ na hamowanie związanych ze starzeniem się mózgu zmian behawioralnych, funkcjonalnych, biochemicznych i histopatologicznych u starszych osobników. A w związku z tym autorzy zaproponowali, aby uznać suplementację witaminy K2 MK-7 za obiecujące podejście terapeutyczne do łagodzenia związanych z wiekiem zaburzeń psychicznych i wspomagania zachowania prawidłowych funkcji poznawczych u osób w starszym wieku. Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
Płuca i prostata pod ochroną spiruliny połączonej z PEA
Opublikowany : 2022-08-17

Celem procesu zapalnego jest pełne wyzdrowienie, czyli powrót organizmu do warunków równowagi życiowej. Stan zapalny, w wyniku którego organizm dąży do eliminacji czynnika chorobotwórczego i naprawy zaatakowanych tkanek, stanowi strategię obronną, kierowaną przez cząsteczki biologiczne aktywne, takie jak cytokiny, neuropeptydy, hormony czy czynniki wzrostu. Jednak niepowodzenie jego przebiegu może wywołać progresję patologii, początek funkcjonalnego i strukturalnego uszkodzenia tkanek, a tym samym doprowadzić do przewlekłego procesu zapalnego, często zakończonego bardzo poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi. Aby rekrutować dodatkowe komórki odpornościowe do miejsca infekcji, stan zapalny wyzwala wydzielanie różnych cytokin i chemokin przez komórki układu odpornościowego. Kiedy więc zdolność organizmu do utrzymania równowagi życiowej okazuje się niedostateczna, mechanizmy zapalne nie są w stanie rozwiązać problemu zdrowotnego, stają się nieadekwatne do zaistniałej sytuacji i same w sobie stanowią przyczynę choroby. Istnieje wiele wewnątrzkomórkowych szlaków sygnałowych, odpowiadających na rozwój stanu zapalnego. Wśród nich aktywacja jądrowego czynnika transkrypcyjnego NF-κB i produkcja reaktywnych form tlenu (ROS) są głównymi mediatorami, z którymi zbiega się wiele ścieżek bodźców zapalnych. Sygnalizacja NF-κB i ROS są ze sobą ściśle powiązane i wzajemnie się stymulują. Rzeczywiście wiadomo, że NF-κB indukuje ekspresję i aktywność enzymu COX, który wytwarza różne pochodne kwasu arachidonowego, takie jak prostaglandyny (PG). Wśród nich PGE2 (prostaglandyna E2) wykazuje aktywność prozapalną, powodując wydzielanie zapalnych cytokin, które pośredniczą w aktywacji NF-κB z nasileniem odpowiedzi zapalnej. W wielu badaniach opisano błędne koło, krążące pomiędzy produktami pochodzącymi z ROS i COX. Z jednej bowiem strony na aktywność i ekspresję izoform COX wpływają ROS wytwarzane z różnych źródeł komórkowych, tak więc stres oksydacyjny pośredniczy w produkcji prozapalnych prostaglandyn. Z drugiej strony produkty COX pochodzące z kwasu arachidonowego mogą aktywować produkcję ROS, poprzez stymulację enzymu oksydazy NADPH. Stres oksydacyjny (OS) i związane z nim uszkodzenia tkanek są powodowane m.in. zwiększonym wytwarzaniem ROS przez komórki odpornościowe w miejscu zapalenia. OS pojawia się na skutek braku równowagi pomiędzy produkcją ROS a dostępnością przeciwutleniaczy lub zmiataczy wolnych rodników tlenowych, zwanych popularnie antyoksydantami. Główną barierę antyoksydacyjną tkanek tworzy glutation. Wzajemna relacje, zachodzące pomiędzy glutationem a COX, zostały opisane w wielu badaniach. Przykładowo donoszono o wzajemnej regulacji zachodzącej pomiędzy aktywnością peroksydazy glutationowej (GPx), zależnej od glutationu, a aktywnością COX, poprzez miejscowe usuwanie przez glutation rodników wodoronadtlenkowych. Gdy poziom glutationu jest niski, nadmiar produkcji ROS może albo utleniać biomolekuły, albo strukturalnie modyfikować białka i geny tak, aby wywołać kaskady sygnałowe poprzez aktywację czynników transkrypcyjnych i genów prozapalnych. Zdarzenia te mogą prowadzić do inicjacji i progresji problemów i chorób zapalnych, takich jak proces starzenia się organizmu, zaburzenia neurodegeneracyjne i nowotwory. W tej chwili rozwijane są więc rozmaite podejścia farmakologiczne, mające na celu redukcję nasilenia stanu zapalnego poprzez ukierunkowane działanie na aktywność COX i/lub produkcję ROS. Oprócz leków syntetycznych, jako selektywne inhibitory COX-2 (najaktywniejszej formy tego enzymu), zostały ostatnio sklasyfikowane spirulina i jej najważniejszy składnik aktywny biologicznie o niebieskiej barwie – fikocyjanina (PC). PC, dzięki swojej zdolności do efektywnego przechwytywania energii świetlnej, uczestniczy w procesie fotosyntezy przebiegającym w glonach. Jej budowa chemiczna sprawia, że cząsteczka ta jest wymiataczem wolnych rodników, a jej działanie przeciwutleniające i przeciwnowotworowe zostało opisane w badaniach naukowych. Właściwości przeciwutleniające, immunomodulujące i przeciwzapalne PC zostały wykazane zarówno w modelach zwierzęcych, jak też w badaniach z udziałem ochotników. PC wymiata zarówno reaktywne formy tlenu, jak i azotu, zapobiegając jednocześnie uszkodzeniom oksydacyjnym na drodze hamowania COX-2, co może przynajmniej częściowo wyjaśniać jej korzystne działanie zdrowotne. Niedawne badania prowadzone na myszach wykazały, że PC hamuje oś NF-κB oraz zmniejsza produkcję zapalnych cytokin i rozwój OS w przypadku zwłóknienia płuc. Ponadto, w szczurzym modelu badawczym, PC zapobiegała ostremu uszkodzeniu płuc wywołanemu parakwatem i LPS (czynnikiem zapalnym pochodzenia bakteryjnego), poprzez znoszenie uszkodzeń oksydacyjnych i hamowanie cytotoksyczności, w której pośredniczy czynnik NF-κB. Inną cząsteczką zaproponowaną w ostatnich badaniach jako czynnik przeciwzapalny jest palmitoiloetanoloamid (PEA). PEA wywiera działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe i neuroprotekcyjne. PEA aktywuje receptor PPARα (peroxisome proliferator-activated receptor α), który zmniejsza stan zapalny, zmniejszając aktywność NF-κB, hamując ekspresję zapalnych cytokin i ograniczając rekrutację komórek odpornościowych. Niedawne badania donoszą, że PEA w połączeniu z paracetamolem zmniejsza stan zapalny, w którym pośredniczy NF-κB, a w konsekwencji zmniejsza produkcję zapalnych prostaglandyn, pochodzących z aktywności COX-2. Wpływ PEA na COX-2 został zatem opisany jako efekt pośredni, w którym pośredniczy NF-κB. Co ważne, uzyskane w efekcie badań dowody sugerują, że w czasie zapalenia metabolizm PEA jest zaburzony, a spadek jego poziomu przyczynia się do progresji odpowiedzi zapalnej. W oparciu o tę wiedzę, można było domniemywać, że połączone postępowanie z użyciem PC i PEA może ujawnić nową jakość działania przeciwutleniającego i przeciwzapalnego, przewyższającego właściwości pojedynczych cząsteczek. Ponieważ nigdy wcześniej nie badano aktywności takiej kombinacji cząsteczek, dlatego celem najnowszej pracy (Bergandi, 2022) była ocena efektów działania zestawiania PC z PEA w obecności stymulacji zapalnej oraz wyjaśnienie możliwych mechanizmów leżących u ich podstaw. W eksperymencie tym badano wpływ PC i PEA na modulowanie odpowiedzi zapalnej zarówno w reakcji na LPS, główny składnik błony zewnętrznej bakterii, jak i czynnik poli(I:C), imitujący wirusy, w prawidłowych ludzkich oskrzelach oraz liniach komórek nabłonkowych prostaty. Tkanka nabłonkowa płuc i prostaty często podlega bowiem ostrym i przewlekłym stanom zapalnym, tak więc modele te były warte przebadania pod kątem potencjału leczniczego nowych terapii przeciwzapalnych. Jak informują autorzy badania, ich analiza potwierdza zasadność jednoczesnego podawania PC i PEA w ochronie przed cytotoksycznością i w przeciwdziałaniu zarówno stresowi oksydacyjnemu, jak też rozwojowi stanu zapalnego. Wyniki te sugerują, że leczenie PC i PEA przygotowuje komórkę do bardziej zdecydowanej odpowiedzi na bodziec zapalny poprzez zwiększenie poziomu glutationu, a tym samym wzmocnienie naturalnej obrony antyoksydacyjnej i przeciwzapalnej tkanki. Korzystny wpływ zdrowotny takiego połączenia wynika ze zmniejszenia wydzielania cytokin zapalnych oraz hamowania mitochondrialnego wybuchu tlenowego, wywołanego bodźcem bakteryjnym lub wirusowym, co w konsekwencji prowadzi do obniżenia poziomu ROS i przerwania samowzmacniającej się pętli ROS/COX-2/cytokiny zapalne. Ponadto PC i PEA chronią komórki przed stresem oksydacyjnym, wpływając na trzy główne szlaki: hamowanie COX-2 i w konsekwencji zmniejszenie sygnalizacji generującej ROS, stymulację syntezy glutationu, a tym samym wzmocnienie naturalnej obrony antyoksydacyjnej tkanki, jak również zmniejszenie wywołanego infekcją mitochondrialnego wybuchu tlenowego, generującego stres oksydacyjny. I jak podsumowali autorzy, w oparciu o rosnące zainteresowanie stosowaniem nutraceutyków jako adiuwantów w praktyce klinicznej, nasze badanie ujawniło nowe mechanizmy działania i zwiększoną skuteczność połączenia PC i PEA, sugerując możliwość wykorzystania tej kombinacji w chorobach zapalnych, przebiegających u ludzi. Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
Ubichinol a problem choroby Alzheimera
Opublikowany : 2022-08-17

Pomimo faktu, że wszystkie przyczyny rozwoju choroby Alzheimera nie zostały jeszcze dokładnie poznane, obecnie wiemy już, że ważną rolę w jej patogenezie odgrywają zarówno czynniki genetyczne, jak też środowiskowe. Z rozwojem tej przypadłości wiąże się przykładowo taki styl życia, który zwiększa ryzyko pojawienia się chorób sercowo-naczyniowych, niedokrwiennego uszkodzenia mózgu i stresu oksydacyjnego. Pacjentów z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi cechuje zwykle upośledzenie dotyczące jednej lub kilku wyższych funkcji poznawczych (najczęściej chodzi o utratę pamięci), przy jednoczesnym zachowaniu niezależności funkcjonalnej i umiejętności radzenia sobie w życiu codziennym. Często stan ten reprezentuje wczesny etap przejścia pomiędzy pogorszeniem funkcji poznawczych związanym z normalnym przebiegiem procesu starzenia się organizmu, a rozwojem objawów demencji, w tym demencji typu Alzheimera. Łagodne zaburzenia poznawcze są zatem markerem ryzyka późniejszego rozwoju ciężkiej demencji związanej z chorobą neurodegeneracyjną, m.in. chorobą Alzheimera. Co więcej, obecnie powszechnie przyjmuje się, że ważną rolę w inicjacji i progresji choroby Alzheimera odgrywa przewlekły stan zapalny. Dane epidemiologiczne i eksperymentalne pokazują, że do otępienia oraz rozwoju i progresji choroby Alzheimera, obecnie najczęstszego zaburzenia neurodegeneracyjnego, przyczynia się również dysfunkcja drobnych naczyń krwionośnych mózgu. Stwierdzono, że zarówno nadciśnienie, jak i cukrzyca typu 2, znacząco zwiększają ryzyko rozwoju patologii naczyń krwionośnych mózgu. Podwyższone ciśnienie krwi w wieku średnim zwiększa ryzyko wystąpienia otępienia w późnym okresie życia. Natomiast cukrzyca typu 2, skutkująca wysokim stężeniem glukozy w krwiobiegu, jest znanym czynnikiem ryzyka rozwoju choroby drobnych naczyń mózgowych, generującym stres oksydacyjny w komórkach śródbłonka naczyniowego. Ubichinol to zredukowana forma koenzymu Q10 (CoQ), która jest efektywnym antyoksydantem, działającym jako przenośnik elektronów w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym. Jak dowiedziono dotąd badaniami naukowymi, suplementacja ubichinolu poprawia funkcję śródbłonka naczyniowego u pacjentów z niedokrwienną dysfunkcją skurczową lewej komory serca, obniża poziom markerów stanu zapalnego u pacjentów z chorobą wieńcową oraz zmniejsza uwalnianie indukowanych przez prozapalny czynnik LPS mediatorów stanu zapalnego z komórek ludzkiego śródbłonka naczyniowego. Suplementacja ubichinolu chroni również komórki śródbłonka naczyniowego, jak dowodzą badania, przed uszkodzeniem powodowanym hiperglikemią, czyli wysokim poziomem glukozy we krwi. Poza tym wiele badań dostarczyło dowodów klinicznych, wykazujących na to, że suplementacja ubichinolu wpływa korzystnie na funkcję śródbłonka naczyniowego pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem. Dlatego też celem wykonanego ostatnio w tym temacie badania (García-Carpintero, 2021) była analiza wpływu suplementacji ubichinolu (200 mg/dobę) przez okres 1 roku, w porównaniu z placebo, na reaktywność naczyń mózgowych pacjentów z rozpoznaniem łagodnych zaburzeń poznawczych oraz ocena, w jaki sposób taka suplementacja może być powiązana z redukcją przewlekłego stanu zapalnego oraz ochroną komórek śródbłonka naczyniowego. Jak wykazano w tym badaniu, doustna suplementacja ubichinolu spowodowała wzrost poziomu koenzymu Q10 w osoczu krwi, z wyższymi wartościami u mężczyzn niż u kobiet, co nie wiązało się z pojawieniem się jakichkolwiek niepożądanych efektów działania. Wyższe stężenie koenzymu Q10 poprawiało reaktywność naczyń krwionośnych mózgu i łagodziło przebiegający w nich stan zapalny, uchwytnie poprawiając parametry neurologiczne suplementowanych pacjentów. Osocze pacjentów suplementowanych ubichinolem poprawiło także żywotność komórek śródbłonka naczyniowego, szczególnie u pacjentów z cukrzycą typu 2 i nadciśnieniem. A ponieważ w badaniu tym doszło do redukcji czynników ryzyka rozwoju łagodnych zaburzeń poznawczych do pełnoobjawowej choroby Alzheimera, dlatego jego autorzy w podsumowaniu zasugerowali, że suplementy ubichinolu mogą być zalecane jako uzupełnienie konwencjonalnego leczenia chorób neurodegeneracyjnych. Sławomir Ambroz [...]

Czytaj więcej 0
Czarny imbir – przełom w walce z sarkopenią
Opublikowany : 2022-08-17

Sarkopenia to związana z wiekiem utrata mięśni, połączona z ich dysfunkcją. Zgodnie z kodem Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób, od 2016 r. sarkopenię klasyfikuje się jako chorobę. Sarkopenia uznawana jest za poważny problem zdrowotny wieku późnego, który stanowi znaczne obciążenie socjalne i ekonomiczne społeczeństw. Pomimo licznych prób poszukiwania i opracowywania środków terapeutycznych, skutecznych przy sarkopenii, wciąż pozostają one niezadowalające ze względu na małą liczbę przekonujących dowodów na ich skuteczności lub znaczną liczbę towarzyszących ich stosowaniu skutków ubocznych. Obecnie za podstawową metodę leczenia sarkopenii uznawany jest trening siłowy. Istnieją jednak ograniczenia w ordynowaniu treningu siłowego jako środka interwencyjnego w przypadku sarkopenii, ponieważ osoby starsze jako pacjenci z sarkopenią bywają przykuci do łóżka na skutek przebiegu choroby i ogólnego osłabienia. Tak więc brak efektywnej interwencji przeciwko sarkopenii podkreśla potrzebę opracowania skutecznych i bezpiecznych środków wspomagających muskulaturę osób starszych. Skupienie się na ogólnych mechanizmach molekularnych, związanych z obrotem białek oraz biogenezą mitochondriów pomaga zrozumieć naukowcom fizjologię i dysfunkcję starzejącego się mięśnia. Daje to możliwości opracowania nowych środków przeciwko sarkopenii, ponieważ zarówno obrót białka, jak i kondycja mitochondriów są ściśle związane z funkcjonalnością i masą mięśni szkieletowych. Jednocześnie fizjologicznie niski, ale przewlekły stan zapalny, jest jednym z głównych czynników indukujących rozwój sarkopenii. A to z tego powodu, że interleukina 6 (IL-6) i czynnik martwicy nowotworu alfa (TNF-α), które reprezentują główne czynniki prozapalne, odgrywają kluczową rolę w przyspieszaniu tempa degradacji białek, pogarszaniu się funkcji mitochondriów oraz wywoływaniu nadmiernej odpowiedzi zapalnej. Czarny imbir to roślina spokrewniona z popularnym imbirem, szeroko rozpowszechniona w tropikalnej Azji. Naukowcom znany jest jako Kaempferia parviflora, a w Japonii powszechnie nazywany „czarną kurkumą” lub właśnie „czarnym imbirem”. Tymczasem w kraju jego pochodzenia, w Tajlandii, tubylcy mówią o nim jako o Krachai Dam. Tradycyjnie czarny imbir uznawany jest przez Azjatów za środek energizujący i tonizujący. Ta tradycja ludowa znalazła już potwierdzenie we wcześniejszych badaniach naukowych. Otóż wcześniejsze doświadczenia z udziałem ludzi wykonane pod rygorem badań klinicznych wskazywały, że ekstrakt z czarnego imbiru wpływa wyraźnie dodatnio na sprawność fizyczną, a mianowicie na siłę chwytu, siłę mięśni nóg, równowagę, wytrzymałość i aktywność lokomotoryczną sportowców oraz starszych, ogólnie zdrowych osób. Przykładowo do jednego z tych badań zrekrutowano 24 zdrowych ochotników, gdzie każdy ochotnik zażywał raz dziennie, przez 4 tygodnie, jedną kapsułkę zawierającą 100 mg ekstraktu z czarnego imbiru lub taką samą ilość placebo. Zarówno przed rozpoczęciem suplementacji, jak też pod koniec okresu suplementacyjnego, przeprowadzono testy sprawności fizycznej, które pozwoliły ocenić, że – w porównaniu z grupą placebo – grupa czarnego imbiru poprawiła ponad 7.5-krotnie aktywność lokomotoryczną swoich mięśni, ponad 4-krotnie wytrzymałość mięśniową, ponad 3.5-krotnie siłę mięśni nóg oraz (uwaga!) ponad 10-krotnie siłę mięśni rąk (Wattanathorn, 2012; Promthep, 2015; Kazuya, 2016). Te niewątpliwe sukcesy zachęciły naukowców do dalszych badań nad czarnym imbirem, m.in. w kontekście wpływu jego składników aktywnych na masę naszych mięśni. Czarny imbir jest bowiem bogatym źródłem flawonoidów, o szczególnie wysokiej zawartości polimetoksyflawonów – najwyższej spośród wszystkich surowców flawonoidowych. Dlatego też w jednym z najnowszych badań (Ono, 2019), w fazie eksperymentu prowadzonej poza żywym organizmem, zaobserwowano, że dodatek do podłoża hodowlanego mieszanki najaktywniejszych flawonoidów czarnego imbiru zwiększa o ok. 30% wymiary formujących się włókien mięśniowych, w porównaniu z hodowlami komórkowymi, utrzymywanymi na podłożu bez dodatku flawonoidów imbirowych. Chociaż najaktywniejszy związek z tej grupy zwiększał wymiary formujących się włókien mięśniowych aż o 40%. Jak dowiedziono w wyniku wnikliwszych badań molekularnych, wzrost wymiarów formujących się włókien mięśniowych był efektem zdolności flawonoidów imbirowych do promocji syntezy białek mięśniowych na drodze wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapniowych. Natomiast w fazie eksperymentu prowadzonej w warunkach życiowych odnotowano, że – w porównaniu z grupą kontrolną – podawanie doustne mieszaniny złożonej z czterech najaktywniejszych flawonoidów imbirowych spowodowało wzrost rozmiaru i wagi mięśni u myszy z oznakami przedwczesnego starzenia się organizmu. Jednak działanie skierowane przeciwko sarkopenii DMF (dimetoksyflawonu, najaktywniejszego biologicznie składnika czarnego imbiru) nadal do niedawna pozostawało do dowiedzenia. Dlatego w najnowszym badaniu dotyczącym wpływu czarnego imbiru na mięśnie (Kim, 2020), naukowcy postanowili ocenić, czy DMF opóźnia rozwój i progresję sarkopenii, skupiając się na szlakach sygnalizacyjnych, związanych z obrotem białek i biogenezą mitochondriów u myszy w podeszłym wieku. Ponadto postanowili zmierzyć poziom czynników prozapalnych w surowicy krwi i tkance mięśniowej gryzoni, aby ocenić siłę przeciwzapalnego działania DMF na mięśnie dotknięte sarkopenią. W badaniu tym suplementacja DMF nie tylko stymulowała siłę chwytu i wytrzymałość wysiłkową, ale także zwiększała masę i objętość mięśni starych myszy. Jak ustalili autorzy, istnieją trzy punkty uchwytu DMF w leczeniu sarkopenii u starszych osobników. Po pierwsze, DMF stymuluje szlaki syntezy białek mięśniowych, obniżając jednocześnie ekspresję genów zaangażowanych w proteolizę, czyli rozpad białek mięśniowych. Następnie DMF stymuluje biogenezę mitochondriów poprzez regulację w górę ekspresji odpowiednich czynników komórkowych. Wreszcie DMF łagodzi odpowiedź zapalną poprzez zmniejszenie poziomów TNF-α i IL-6, zarówno w surowicy krwi, jak też w mięśniach. Podsumowując, autorzy badania wyrazili opinię, że DMF, czyli najaktywniejszy składnik biologicznie czynny czarnego imbiru, może być stosowany jako naturalny środek hamujący sarkopenię, skutecznie działający poprzez poprawę obrotu białka i funkcji mitochondriów. Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
ALA a sprawność mózgu
Opublikowany : 2022-08-17

Udar mózgu jest powszechną przyczyną zgonów na całym świecie oraz główną przyczyną długotrwałej niepełnosprawności milionów ludzi w krajach wysokorozwiniętych. Istnieje wiele dowodów wskazujących na to, że podstawowym mechanizmem powodującym uszkodzenie mózgu podczas udaru i reperfuzji (przywrócenia obiegu krwi) w jego następstwie jest stres oksydacyjny. Jak bowiem się okazuje, mózg jest bardzo wrażliwy na reaktywne formy tlenu, które indukują jego uszkodzenia, ze względu na niski poziom ochronnych antyoksydantów, wysokie stężenie lipidów podatnych na utlenianie, wysokie zużycie tlenu i wysokie poziomy jonów żelaza, które w stanach patologicznych działają jako prooksydanty. Kwas alfa-liponowy (ALA) jest efektywnym antyoksydantem pomocnym w przypadku wielu problemów neurologicznych, takich jak przykładowo polineuropatia cukrzycowa czy stwardnienie rozsiane. Jest relatywnie dobrze przyswajany z pożywienia, przy czym, co ważne, przekracza barierę krew-mózg i nie jest toksyczny w dawkach terapeutycznych. Ten silny przeciwutleniacz wpływa na szereg procesów komórkowych, w tym bezpośrednie wychwytywanie wolnych rodników, recykling i chelatację jonów metali, regenerację endogennych przeciwutleniaczy oraz modulację aktywności niektórych czynników transkrypcyjnych, związanych z ochroną antyoksydacyjną organizmu. Ponadto wykazano, że ALA poprawia funkcjonalność śródbłonka naczyniowego i parametry przepływu krwi oraz przyspiesza syntezę glutationu, który jest głównym wewnętrznym antyoksydantem organizmu oraz odgrywa kluczową rolę w regulacji ekspresji kilku genów, kodujących czynniki przeciwutleniające i przeciwzapalne. Neuroprotekcyjne efekty wstępnego podawania ALA w przypadku uszkodzenia niedokrwiennego mózgu wykazano w kilku różnych modelach eksperymentalnych z użyciem gryzoni. Natomiast dowody uzyskane z eksperymentów in vitro sugerują, że właściwości antyoksydacyjne ALA, a w szczególności jego zdolność do podwyższania zawartości glutationu, korelują z jego zdolnością do promowania prawidłowych interakcji neuronalnych. Do pewnego czasu brakowało jednak doniesień o kompleksowych badaniach oceniających długoterminowe skutki działania ALA podawanego po wystąpieniu niedokrwienia. Dlatego pewna grupa badawcza, stosując szczurzy model niedokrwienia, który jest zbliżony do klinicznego udaru mózgu u ludzi, starała się przebadać długoterminowe efekty neuroregeneracyjnej (regenerującej komórki nerwowe) aktywności ALA w bezpośrednim postępowaniu po uszkodzeniu niedokrwiennym mózgu, szczególnie te związane z neuroproliferacją, czyli rozmnażaniem się młodych komórek nerwowych (Choi, 2015). W przebiegu tego eksperymentu zamknięto na 2 godziny tętnicę środkową mózgu dorosłych szczurów, a następnie poddano ją reperfuzji. Części zwierząt podano ALA przez lewą zewnętrzną żyłę szyjną bezpośrednio po reperfuzji, a części taką samą ilość nieaktywnego nośnika. Następnie oceniono w obu grupach zwierząt wyniki ich funkcjonalnalności, poziomy prekursorów neurogenezy (odbudowy komórek nerwowych), aktywność odpowiednich komórek mózgowych oraz ogólny metabolizm mózgu. Jak się okazało, natychmiastowe podanie ALA po reperfuzji skutkowało znacznie zmniejszoną śmiertelnością, znacznie mniejszą rozległością skutków niedokrwienia oraz znacznie mniejszym wskaźnikiem deficytu neurologicznego w grupie testowej, w porównaniu z grupą kontrolną. Odległe wyniki funkcjonalne, mierzone odpowiednim testem, uległy znacznej poprawie w efekcie podawania ALA. W grupie ALA zaobserwowano też znaczny wzrost liczby funkcjonalnych komórek nerwowych w obszarze granicznym i obszarze rdzenia uszkodzeń niedokrwiennych w 7, 14 i 28 dniu po udarze. Przy czym ogólny metabolizm mózgu, mierzony za pomocą specjalnej techniki obrazowania, również uległ znacznej poprawie w grupie ALA. Jak więc podsumowali na zakończenie autorzy tego badania, uzyskane przez nich wyniki pokazują, że natychmiastowe włączenie ALA do terapii po uszkodzeniu niedokrwiennym może mieć znaczące działanie odbudowujące tkankę nerwową mózgu, a zatem ALA może być przydatny w leczeniu ostrego udaru niedokrwiennego. Niemniej zdolność ALA do regeneracji tkanki nerwowej mózgu podpowiada nam, że może to być znakomity suplement wspomagający utrzymanie wysokiej sprawności tego organu, szczególnie w wieku podeszłym. Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
Resweratrol chroni stawy poprzez aktywację sirtuin
Opublikowany : 2022-07-14

Osteoartroza, czyli (używając mniej fachowego języka) choroba zwyrodnieniowa stawów, to najczęstsza dysfunkcja stawów związana z wiekiem, charakteryzująca się degradacją chrząstki stawowej wraz z patologicznymi zmianami zachodzącymi we wszystkich elementach stawowych i okołostawowych, a więc również w błoniach maziowych, więzadłach, mięśniach i kościach. W populacjach zachodnich choroba zwyrodnieniowa stawów jest jedną z najczęstszych przyczyn dolegliwości bólowych, utraty funkcji lokomocyjnych i niepełnosprawności osób dorosłych. Etiologia osteoartrozy nie została całkowicie wyjaśniona, ale specjaliści zauważają, że w patogenezie tej choroby ma swój udział kilka czynników, w tym czynniki mechaniczne, genetyczne i związane z procesami starzenia się organizmu, które ostatecznie prowadzą do zapalenia błony maziowej, śmierci komórkowej (apoptozy) komórek tkanki chrzęstnej (chondrocytów) i degradacji chrząstki. Największym czynnikiem ryzyka osteoartrozy jest jednak podeszły wiek. Radiograficzne dowody choroby zwyrodnieniowej stawów występują u wielu osób przed 65-tym rokiem życia i u około 80% seniorów w wieku powyżej 75-ciu lat. Zmiany związane z wiekiem w tkankach stawowych, które przyczyniają się do rozwoju choroby zwyrodnieniowej stawów, obejmują starzenie się komórek tkanki chrzęstnej i zmiany związane ze starzeniem się macierzy zewnątrzkomórkowej. Rodzina sirtuin (SIRT) to intensywnie badana w ostatnim czasie grupa enzymów o właściwościach przeciwstarzeniowych. Niedawno potwierdzono, że niedobory sirtuiny 1 [SIRT1) są powiązane z różnymi problemami wieku późnego, takimi jak otyłość, cukrzyca typu 2, choroby układu krążenia, nowotwory, demencja, osteoporoza i właśnie również z osteoartroza, czyli choroba zwyrodnieniowa stawów. Ekspresja białka SIRT1, jak wykazano w badaniach, zachodzi w jądrach chondrocytów wszystkich warstw tkanki chrzęstnej, a także w komórkach błon maziowych, a wszystkie czynniki destrukcyjne hamują produkcję białka tego enzymu. Czynnik prozapalne indukują do tego rozpad białka SIRT1, zmniejszając tym sposobem jego aktywność enzymatyczną. Natomiast reakcja wywołana stresem oksydacyjnym zmniejsza aktywność SIRT1 i inicjuje proces degradacji białka tego enzymu. Z drugiej jednak strony, aktywacja SIRT1 i związanego z nią szlaku sygnałowego, jak dowiodły badania, zapobiega dysfunkcjom komórek tkanki chrzęstnej. W badaniach potwierdzono, że ekspresja białka SIRT1 w zwyrodniałej chrząstce ludzkiej ulega znacznemu osłabieniu, co prowadzi do patologicznego przerostu chondrocytów i degeneracji tkanki chrzęstnej. Przykładowo u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego, jak się okazuje, poziom ekspresji SIRT1 w chrząstce stawowej jest drastycznie obniżony i jest odwrotnie skorelowany ze stopniem nasilenia choroby zwyrodnieniowej stawów. Resweratrol to aktywny biologicznie składnik pokarmowy z grupy polifenoli, znajdowany głównie w skórkach czerwonych winogron i różnych innych owoców, w winach, orzeszkach ziemnych i korzeniach rdestowca japońskiego. W świetle wyników licznych badań wydaje się, że spożywanie resweratrolu niesie znaczne korzyści zdrowotne, m.in. z uwagi na specyficzną zdolność tego związku do aktywacji ludzkiej SIRT1, wykazaną w zarówno w badaniach in vivo, jak też in vitro. Jak uważają specjaliści, resweratrol jest najsilniejszym, naturalnym aktywatorem SIRT1. Dlatego też, jak podkreślają autorzy stosunkowo niedawno opublikowanej pracy naukowej (Deng, 2019), niezbędne jest wyjaśnienie roli SIRT1 i jej naturalnego aktywatora, resweratrolu, w patogenezie choroby zwyrodnieniowej stawów, w celu opracowania nowych, skutecznych metod leczenia tej przypadłości zdrowotnej. Jak informują nas autorzy tego opracowania naukowego, resweratrol, aktywator SIRT1, może chronić chondrocyty przed rozwojem choroby zwyrodnieniowej stawów. Resweratrol zwiększał w badaniach ekspresję białka SIRT1 w sposób zależny od dawki; leczenie resweratrolem w stężeniach 25 i/lub 50 µM znacząco zwiększało ekspresję genu SIRT1 w prawidłowych, zdrowych chondrocytach i chondrocytach dotkniętych chorobą zwyrodnieniową stawów. Resweratrol chronił chondrocyty przed aktywnością mediatorów stanu zapalnego na drodze aktywacji SIRT1. Ponadto regulacja w górę SIRT1 lub leczenie aktywatorem SIRT1, resweratrolem, skutkowała działaniem przeciwzapalnym na ludzkie chondrocyty. Jednocześnie wzrost poziomu SIRT1 wpływał pozytywnie na geny chondrocytów, w tym na ekspresję różnych form kolagenu i agrekanu, czyli podstawowych składników prawidłowej chrząstki. Regulacja w górę SIRT1 hamuje również komórkową śmierć (apoptozę) chondrocytów i degradację macierzy zewnątrzkomórkowej, związane z przebiegiem osteoartrozy. Jak informują dalej autorzy opracowania, w podwójnie zaślepionej, randomizowanej próbie kontrolnej, w której wzięło udział 110 osób z łagodną lub umiarkowaną chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego, pacjenci otrzymywali 15 mg meloksykamu (leku przeciwzapalnego) i 500 mg resweratrolu lub placebo dziennie przez 90 dni. A wyniki tego badania wykazały, że nasilenie bólu i poziomy markerów biochemicznych osteoartrozy były znacznie obniżone w grupie leczonej resweratrolem, w porównaniu z grupą placebo. Badanie wykazało ponadto, że resweratrol znacznie poprawia funkcjonalność stawów i łagodzi objawy choroby zwyrodnieniowej stawu kolanowego. Przy czym 500 mg resweratrolu dziennie było dawką całkowicie bezpieczną i bardzo dobrze tolerowaną przez pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. Autorzy podsumowali więc swoje opracowanie konkluzją, że resweratrol aktywuje SIRT1, przez co hamuje postęp choroby zwyrodnieniowej stawów, tak więc w przyszłości aktywacja SIRT1 poprzez resweratrol może stać się odpowiednim podejściem terapeutycznym do leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów. Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
Sirtuiny odpowiadają za odchudzające właściwości resweratrolu
Opublikowany : 2022-07-14

Zmiany stylu życia z ograniczeniem ruchu i nawyków żywieniowych ze wzrostem spożycia kalorii spowodowały w ciągu ostatnich dziesięcioleci istną eksplozję ogólnoświatowej pandemii otyłości, która skraca życie osób dotkniętych tym problemem, a wraz z powiązanymi powikłaniami metabolicznymi, stwarza istotny, ogólnoświatowy problem społeczno-ekonomiczny. Otyłość, zwłaszcza związana z nagromadzeniem trzewnej tkanki tłuszczowej, pośrednio skraca czas życia, zwiększając ryzyko rozwoju wielu chorób, w tym nadciśnienia tętniczego, cukrzycy typu 2 i hiperlipidemii (wysokiego poziomu trójglicerydów krwi) — głównych składowych tzw. zespołu metabolicznego. Poza aspektami stricte medycznymi, rosnąca częstotliwość występowania otyłości jest jednocześnie istotnym problemem społeczno-ekonomicznym. Jak bowiem dowiedziono, otyłość wpływa negatywnie na relacje osobiste i zawodowe, a leczenie otyłości i powiązanych z nią problemów zdrowotnych jest ogólnie niezwykle kosztowne. Główne cele w leczeniu otyłości obejmują nie tylko zmniejszenie masy ciała, ale także zmniejszenie powikłań związanych z otyłością, takich jak insulinooporność (stan przeciwcukrzycowy), hiperlipidemia i choroby sercowo-naczyniowe. Najczęściej stosowaną metodą leczenia otyłości jest ograniczenie kalorii, czyli tzw. restrykcja kaloryczna (dieta odchudzająca z ograniczeniem poboru energii), połączona ze zwiększoną aktywnością fizyczną. Jednak długoterminowe efekty takich interwencji bywają niejednokrotnie rozczarowujące, albowiem większości osób z otyłością trudno jest utrzymać przez długi czas restrykcję kaloryczną i mobilizację do ćwiczeń ruchowych. Dlatego istnieje ciągłe zapotrzebowanie na nowe, nieinwazyjne metody leczenia otyłości i związanych z nią powikłań zdrowotnych. Paradoksalnie, w badaniach nad patogenezą i konsekwencjami otyłości jako stanu permanentnego przekarmienia szczególnie pomocne okazały się właśnie badania nad restrykcjami kalorycznymi. W badaniach tych zidentyfikowano bowiem sirtuiny, enzymy które okazały się ważnymi elementami różnych komórkowych szlaków metabolicznych, a tym samym interesującymi celami terapeutycznymi w leczeniu otyłości i powiązanych z nadwagą problemów zdrowotnych. Rosnąca liczba wyników badań naukowych, obejmujących zarówno badania in vitro , jak też in vivo, wskazuje na ścisły związek sirtuin z regulacją metabolizmu tłuszczu i cukru. Badania te pozwalają zrozumieć złożoność działania sirtuin i sugerują, że modulacja aktywności tych enzymów może stanowić nową strategię terapeutyczną w leczeniu powikłań metabolicznych otyłości, takich jak hiperlipidemia, stłuszczenie wątroby czy też cukrzyca typu 2. Biorąc pod uwagę ich rolę w regulacji metabolizmu lipidów i glukozy oraz adipogenezy (rozrostu tkanki tłuszczowej) i apetytu, sirtuiny, a szczególnie najaktywniejsza na tym polu sirtuina 1 (SIRT1), stanowią obiecujące cele dla nowych terapii otyłości i powiązanych z nią zaburzeń metabolicznych. Pierwszym odkrytym związkiem, który był w stanie aktywować SIRT1 w sposób naśladujący restrykcje kaloryczne, był naturalny składnik pokarmowy z grupy polifenoli – resweratrol. Badania in vitro wykazały, że resweratrol jest w stanie skutecznie hamować dojrzewanie komórek tłuszczowych (adipocytów) i indukować ich apoptozę, czyli programowaną śmierć komórkową. Potencjalne działanie resweratrolu na redukcję otyłość może wynikać również z jego wpływu na metabolizm tłuszczów w wątrobie i mięśniach szkieletowych. Otóż w mięśniach szkieletowych resweratrol potęguje aktywność mitochondriów, a tym samym spalanie kwasów tłuszczowych w tych „energociepłowniach” komórkowych. Jego podanie gryzoniom pozostającym na diecie wysokotłuszczowej chroniło zwierzęta doświadczalne przed mięśniową akumulacją tłuszczów i insulinoopornością. Podobnie w wątrobie, poprzez aktywację SIRT1 prowadzącą do zwiększenia spalania tłuszczu i zmniejszenia jego wytwarzania, resweratrol zapobiegał stłuszczeniu wątroby wywołanemu dietą wysokotłuszczową lub wysokokaloryczną. U gryzoni resweratrol okazał się skuteczny w redukcji poziomu tkanki tłuszczowej, poprzez hamowanie procesów gromadzenia tłuszczu i stymulację szlaków lipolitycznych, czyli rozbijających cząsteczki tłuszczowe. Niemniej jednak nadal trwają badania mające na celu uzyskanie odpowiedzi na pytanie, czy wyniki badań na zwierzętach można ekstrapolować na ludzi? Zgodnie z informacjami pochodzącymi z opublikowanej relatywnie niedawno, naukowej pracy przeglądowej (Kuryłowicz, 2016), forma resweratrolu o wysokiej biodostępności, podawana 11 otyłym mężczyznom przez 30 dni, wywarła kilka korzystnych efektów metabolicznych podobnych do tych, które można uzyskać poprzez ograniczenie kaloryczności diety lub zwiększoną aktywność fizyczną. Zmiany te obejmowały obniżenie ciśnienia krwi, zawartości tłuszczu w wątrobie, a także stężenia glukozy, trójglicerydów i markerów stanu zapalnego w surowicy krwi, a wszystko to przy równoległej poprawie funkcji mitochondriów komórek mięśni szkieletowych. Suplementacja resweratrolu zmieniła również morfologię i funkcję podskórnej tkanki tłuszczowej; zwiększyła liczbę małych adipocytów ubogich w krople tłuszczowe oraz spowodowała regulację w górę genów biorących udział w eliminacji tłuszczu w procesie autofagii, czyli oczyszczania komórkowego. A co przy tym niezwykle istotne, resweratrol był dobrze tolerowany w zastosowanych dawkach, tak że nie odnotowano żadnych niepożądanych efektów jego działania. Inny podawany preparat zmikronizowanego resweratrolu, poprzez aktywację podobnego zestawu genów jak w przypadku ograniczenia kaloryczności diety, był w stanie przeciwdziałać negatywnym skutkom wysokokalorycznej diety u myszy, a także sprzyjał obniżeniu poziomu glukozy i zwiększeniu wrażliwości na insulinę u pacjentów z cukrzycą typu 2. Ten efekt działania resweratrolu został potwierdzony w kolejnym badaniu, w którym jego 12-tygodniowe podawanie 10 pacjentom z cukrzycą typu 2 spowodowało wzrost ekspresji SIRT1 i AMPK w mięśniach przy jednoczesnym wzroście podstawowego tempa przemiany materii. Tu należy jedynie wyjaśnić, że AMPK to enzym odpowiedzialny za skuteczność terapeutyczną popularnego leku przeciwcukrzycowego – metforminy. W podsumowaniu wspomnianego wyżej opracowania naukowego, możemy przeczytać, że im więcej wiadomo na temat wpływu sirtuin na bilans energetyczny, metabolizm tłuszczu i cukru, regulację adipogenezy oraz upośledzonej aktywność tych enzymów w otyłości zwierzęcej i ludzkiej, tym atrakcyjniejszy jest pogląd, że ich aktywatory mogą być przydatne w leczeniu otyłość i związanych z nią powikłań zdrowotnych. Wprawdzie nadal aktywatory sirtuin nie są jeszcze powszechnie stosowane w leczeniu otyłości, to jednak wiele z tych związków jest poddawanych ocenie klinicznej i jest bardzo prawdopodobne, że w niedalekiej przyszłości zostaną zarejestrowane nowe strategie terapeutyczne, ukierunkowane na selektywną i tkankowo-specyficzną modulację aktywności sirtuin w leczeniu otyłości i jej powikłań zdrowotnych. Po 2016 roku dokonano kolejnych przeglądów badań naukowych nad rolą sirtuin w leczeniu otyłości. Według autorów jednej z tych publikacji (Nijhawan, 2020), SIRT1 okazała się przypuszczalną cząsteczką skuteczną w leczeniu otyłości, pełniącą funkcję czujnika metabolicznego cukrów i tłuszczów, która odgrywa kluczową rolę w regulacji ekspresji genów, procesu starzenia się organizmu, mobilizacji i eliminacji zgromadzonego tłuszczu, tworzenia białej i brunatnej tkanki tłuszczowej oraz procesów zapalnych, inicjowanych przez komórki odpornościowe tkanki tłuszczowej, m.in. prowadzących do rozwoju cukrzycy typu 2. A ponieważ zmiany w powyższych procesach fizjologicznych prowadzą do rozwoju otyłości i zaburzeń zdrowotnych, związanych z otyłością, dlatego SIRT1 jawi się jako cząsteczka będąca celem terapeutycznym w zapobieganiu i leczeniu otyłości. Praca ta, zdaniem jej autorów, wskazuje na skuteczność wykorzystania sirtuin jako celu terapeutycznego dla silnych środków, skutecznych w leczeniu otyłości, a obecny stan badań skupia się na terapeutycznym potencjale sirtuin w zapobieganiu nadmiernemu gromadzeniu się tłuszczu w ludzkiej tkance tłuszczowej. Najaktualniejszy przegląd naukowy (Macedo Fraiz, 2021) obejmował siedem randomizowanych badań klinicznych z udziałem ochotników. Cztery z nich wykazały znaczny wzrost SIRT1 przy różnych dawkach zastosowanego w nich resweratrolu. Wyniki tych badań wykazały poprawę wrażliwości na insulinę, profilu lipidowego, zdrowia metabolicznego, całkowitej bariery antyoksydacyjnej organizmu, zmian wydatkowania energii oraz zmniejszenie akumulacji tłuszczu w organizmie. I jak podsumowali autorzy tego przeglądu, dane pochodzące z badań naukowych wykazały, że suplementacja resweratrolu może stymulować SIRT1 u ludzi, a tym samym przyczyniać się do leczenia nadwagi i chorób z nią współistniejących. Sławomir Ambrozia [...]

Czytaj więcej 0
Tokotrienole w walce z cholesterolem
Opublikowany : 2022-06-28

W krajach wysokorozwiniętych, na przestrzeni ostatniego półwiecza, szczęśliwie obserwujemy stały spadek liczby zgonów powodowanych chorobami układu krążenia, jednak problemy sercowo-naczyniowe, związane ze zamianami miażdżycowymi, powodowanymi głównie przez cholesterol, wciąż pozostają główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności w skali ogólnoświatowej. Powikłania kliniczne, związane z miażdżycą i wysokim cholesterolem, obejmują w pierwszej kolejności chorobę wieńcową, udar niedokrwienny mózgu oraz choroby obwodowych naczyń krwionośnych. Ponieważ główny udział w inicjację miażdżycy wnoszą interakcje zachodzące pomiędzy lipoproteinami wiążącymi cholesterol a komórkami śródbłonka naczyniowego, dlatego w ostatnim czasie wiele uwagi poświęcili naukowcy lipoproteinom zmodyfikowanym oksydacyjnie przez reaktywne formy tlenu, a zwłaszcza utlenionej lipoproteinie o niskiej gęstości (ox-LDL), czyli utlenionej formie „złego cholesterolu”, która odgrywa kluczową rolę patogenną w pękaniu blaszki miażdżycowej i uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego. Dlatego w przeciwdziałaniu tym niebezpiecznym konsekwencjom miażdżycy bardzo ważne jest hamowanie akumulacji ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych. Witamina E jest tradycyjnie kojarzona wyłącznie z tokoferolami. Tokoferole zostały odkryte prawie sto lat temu, w 1922 roku przez Evansa i Bishopa, pozostając przez bardzo długi czas w centrum uwagi witaminologii (nauki o witaminach). Tokoferole znajdujemy w większości olejów roślinnych, orzechów, nasion i produktów pełnoziarnistych. Natomiast tokotrienole jako forma witaminy E to zdecydowanie nowsze odkrycie; Qureshi i jego współpracownicy po raz pierwszy odróżnili tokotrienole i ich właściwości od tokoferoli dopiero w 1986 roku. W następnych latach kilka grup badawczych zidentyfikowało olej palmowy jako bogate źródło tokotrienoli, albowiem ok. 75% witaminy E znajdowanej w tym produkcie składało się właśnie z tych jej wariantów molekularnych. Najbogatszym źródłem tokotrienoli okazały się jednak nasiona achiote, które zawierają 90% δ-tokotrienolu i 10% γ-tokotrienolu w swoim składzie witaminy E, bez żadnych tokoferoli. Początkowo odkrycie większej liczby związków z grupy witaminy E wydawało się jedynie problemem akademickim, zwłaszcza biorąc pod uwagę bardzo podobny układ strukturalny tokotrienoli i tokoferoli. Jednak odkrycie, że tokotrienole mogą wykazywać aż 40–60 razy silniejszą aktywność antyoksydacyjną od tokoferoli, skoncentrowało na nich uwagę wielu grup badawczych. A dalsze badania udowodniły, że tokotrienole wykazują również silne właściwości przeciwzapalne, które w przypadku tokoferoli są bardzo słabo, jeśli w ogóle, możliwe do zaobserwowania. Jeżeli natomiast chodzi o wpływ na miażdżycę i cholesterol, jak informują nas autorzy opublikowanego relatywnie niedawno, dotyczącego tej problematyki opracowania naukowego (Ramanathan, 2018), wykazano, że dietetyczne tokotrienole odgrywają rolę zapobiegawczą w rozwoju miażdżycy zarówno w zwierzęcych modelach badawczych, jak też w badaniach z udziałem ochotników. Z podsumowania wszystkich tych badań wynika, że tokotrienole mogą działać przeciwmiażdżycowo w wielotorowy sposób, nie tylko jako przeciwutleniacze blokujące utlenianie frakcji „złego cholesterolu” i środki przeciwzapalne, ale także modulując ekspresję ważnych białek biorących udział w rozwoju miażdżycy, szczególnie u osób starszych. Tokotrienole łagodzą również, jak informują nas dalej autorzy wspomnianej wyżej publikacji, hiperlipidemię i hipercholesterolemię (wysoki poziom trójglicerydów i cholesterolu krwi), główne czynniki ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych. Otóż, jak wynika z badań, redukują one poziom trójglicerydów (TG) oraz frakcji „złego cholesterolu” (LDL), odpowiednio, nawet o 28 i 25%. Stosowanymi w lecznictwie środkami farmakologicznymi, obniżającymi wysoki poziom cholesterolu, są statyny. Chociaż statyny są uważane za złoty standard w leczeniu hipercholesterolemii, leki te nie są pozbawione niepożądanych efektów działania. Najczęściej zgłaszanym problemem jest bolesność mięśni, choć w ekstremalnych przypadkach obserwuje się tutaj rabdomiolizę, czyli gremialny, zagrażający życiu rozpad włókien mięśniowych. W wyższych dawkach statyny dają również takie niekorzystne skutki uboczne, jak nieprawidłowe wyniki czynnościowych testów wątrobowych, dysfunkcje nerwów obwodowych i choroby mięśniowe. Coraz częściej wykazuje się, że statyny stwarzają większe ryzyko pojawienia się problemów zdrowotnych u osób starszych. Przykładowo badania starszych kobiet w Australii wykazały, że kobiety te były bardziej narażone na rozwój cukrzycy, kiedy podawano im wysokie dawki statyn. Podobnie wyglądało to w Korei Południowej; przeprowadzone tam populacyjne badanie kohortowe również wykazało, że istnieje znaczące ryzyko rozwoju cukrzycy przy przedłużającym się stosowaniu statyn u osób starszych. Natomiast tokotrienole nie dość, że nie stwarzają ryzyka rozwoju cukrzycy i chorób mięśniowych, to w rzeczywistości, w efekcie ich suplementacji, obserwowane były efekty całkowicie odwrotne; tokotrienole zapobiegały rozwojowi cukrzycy oraz wspomagały regenerację i rozwój umięśnienia. Jak przypominają autorzy opracowania, chociaż przeprowadzono wiele badań na ludziach w celu zbadania potencjału tokotrienoli w łagodzeniu hipercholesterolemi i wszystkie te badania dowiodły znacznej poprawy w tym zakresie, to jednak większość podobnych badań, w których zastosowano α-tokoferol, nie wykazała żadnego wpływu tej formy witaminy E na obniżenie poziomu cholesterolu. Tak więc, jak podsumowali autorzy przywołanej na wstępie publikacji naukowej, w oparciu o zebrane do tej pory dowody, tokotrienole wydają się być bezpiecznymi, potencjalnymi kandydatami na środki wspomagające zdrowie układu sercowo-naczyniowego, zwłaszcza w przypadku osób starszych, które są szczególnie wrażliwe na bardziej radykalne interwencje farmakologiczne. Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
Resweratrol chroni przed miażdżycą dzięki sirtuinom
Opublikowany : 2022-06-23

Miażdżyca tętnic jest ważnym patologicznym przejawem chorób sercowo-naczyniowych i jest główną przyczyną zachorowalności i umieralności w wielu krajach na świecie. Ponieważ główny udział w inicjację miażdżycy wnoszą interakcje zachodzące pomiędzy lipoproteinami wiążącymi cholesterol a komórkami śródbłonka naczyniowego, dlatego w ostatnim czasie wiele uwagi poświęcili naukowcy lipoproteinom zmodyfikowanym oksydacyjnie przez reaktywne formy tlenu, a zwłaszcza utlenionej lipoproteinie o niskiej gęstości (ox-LDL), czyli utlenionej formie „złego cholesterolu”, która odgrywa kluczową rolę patogenną w pękaniu blaszki miażdżycowej i uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego. Dlatego w przeciwdziałaniu tym niebezpiecznym konsekwencjom miażdżycy bardzo ważne jest hamowanie akumulacji ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych. SIRT1 jest członkiem rodziny sirtuin, enzymów z grupy deacetylaz białkowych, które wykorzystują NAD+ jako kofaktor reakcji katalitycznej. Okrzyknięte „enzymami młodości” sirtuiny, a szczególnie SIRT1, odgrywają kluczową rolę regulacyjną w różnych procesach komórkowych, w tym odporności na stres, funkcjach mitochondriów, tłumieniu stanu zapalnego i naprawie DNA. Ponadto w badaniach wykazano, że obecna w komórkach śródbłonka naczyniowego SIRT1 jest silnym czynnikiem przeciwmiażdżycowym. Do niedawna niewiele było jednak wiadomo na temat mechanizmu przeciwmiażdżycowego działania ochronnego, w którym pośredniczy SIRT1. Autofagia to proces komórkowego samotrawienia, odpowiedzialny za usuwanie zużytych i uszkodzonych organelli, zniekształconych podczas biosyntezy białek oraz zużytych, niefunkcjonalnych białek długożyjących. Mówiąc najprościej, autofagia to taka ekipa sprzątająca, utrzymująca porządek i czystość we wnętrzu komórki, a tym samym zapewniająca komórkom funkcjonalność. W badaniach wykazano, że w przebiegu procesu autofagii zbędne materiały cytoplazmatyczne, takie jak agregaty białkowe i organelle, są lokowane w pęcherzykach zaopatrzonych podwójną błonę biologiczną, zwanych autofagosomami. Autofagosomy następnie łączą się z lizosomami, czyli organellami komórkowymi, wyposażonymi w enzymy trawienne, tworząc autolizosomy, co prowadzi do degradacji zużytych struktur komórkowych, a następnie recyklingu pozyskanych z nich w efekcie trawienia składników odżywczych. Co więcej, autofagia pełni, jak się okazuje, główną rolę adaptacyjną w ochronie organizmów przed różnymi patologiami, w tym infekcjami, nowotworami, neurodegeneracją, starzeniem się i chorobami serca. W badaniach wykazano również, że aktywacja autofagii może promować degradację ox-LDL i hamować indukowaną przez tę utlenioną formę „złego cholesterolu” apoptozę (śmierć komórkową) komórek ludzkiego śródbłonka naczyniowego. Co ciekawe, jak zauważają naukowcy, widoczne są ewidentne powiązania między aktywnością SIRT1 a przebiegiem procesu autofagii. Wykazano bowiem, że przykładowo w miocytach (komórkach mięśniowych) serca to właśnie SIRT1 aktywuje autofagię poprzez deacetylację białek związanych z tym procesem. Jednocześnie, jak dowiodły badania, resweratrol (aktyny biologicznie składnik pokarmowy, występujący głównie w winogronach, znany naukowcom jako silny aktywator SIRT1) chroni komórki naczyń krwionośnych przed uszkodzeniami oksydacyjnymi, powodowanymi przez ox-LDL, poprzez zależną od Sirt1 aktywację procesu autofagii. Jednak długi czas nadal nie było wiadomo, czy indukowana przez resweratrol regulacja w górę autofagii zależnej od Sirt1 może również odpowiadać za eliminację ox-LDL gromadzącego się w komórkach naczyń krwionośnych, w przebiegu miażdżycy. Dlatego właśnie w przeprowadzonym swojego czasu badaniu (Zhang, 2016) starano się zbadać rolę SIRT1 w przeciwdziałaniu akumulacji ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych i wyjaśnić, czy ten efekt jest związany z procesem autofagii i szlakiem lizosomów. A wyniki tego badania pokazały, że postępowanie z użyciem blokerów SIRT1 zwiększyło akumulację ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych, podczas gdy aktywator SIRT1, resweratrol, akumulację tę wyraźnie ograniczył. Jednocześnie dezaktywacja białka związanego z autofagią lub zahamowanie aktywności enzymatycznej lizosomów zmniejszyło efektywność wpływu resweratrolu na hamowanie akumulacji ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych. Końcowy wniosek autorów badania był więc taki, że aktywacja SIRT1 resweratrolem jest w stanie zmniejszać akumulację ox-LDL w komórkach naczyń krwionośnych, a efekt ten jest związany z procesem autofagii i szlakiem lizosomów. Praca ta, zdaniem jej autorów, jest pomocna w zrozumieniu patogenezy miażdżycy tętnic i może prowadzić do opracowania nowych strategii terapeutycznych, opartych na aktywacji SIRT1, przykładowo m.in. poprzez podawanie resweratrolu. Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0
Roślinna SOD niszczy raka prostaty
Opublikowany : 2022-06-23

Prostata, nazywana wymiennie sterczem lub gruczołem krokowym, to gruczoł umiejscowiony w męskim układzie moczowo-płciowym. Gruczoł ten może podlegać procesom nowotworowym, a rak prostaty jest jednym z najczęściej diagnozowanych nowotworów u mężczyzn. W jego rozwoju biorą najprawdopodobniej udział różne czynniki, a przede wszystkim predyspozycje genetyczne i uwarunkowania środowiskowe. Dotychczasowa strategia terapii miejscowo zaawansowanego i przerzutowego raka prostaty opierała się głównie na lekach hormonalnych w myśl teorii, że komórki prostaty i raka stercza są wrażliwe na androgeny, czyli męskie hormony płciowe. W wielu badaniach wykazano, że do rozwoju i progresji nowotworów w wielu narządach, w tym w prostacie, przyczynia się przewlekły stan zapalny. Proces zapalny generuje bowiem reaktywne formy tlenu, które mogą uszkadzać mitochondria i jądra komórek prostaty, czyli organelle odpowiedzialne za prawidłowy przebieg procesu apoptozy (programowanej śmierci komórkowej) w zdrowych tkankach, co ogranicza eliminację komórek nieprawidłowych, zwiększając tym samym ryzyko rozwoju zmian nowotworowych. Obecnie poszukiwania nowych leków przeciwnowotworowych zostały przesunięte w kierunku sygnalizatorów przebiegu cyklu komórkowego, czynników wzrostu oraz induktorów naprawy DNA i procesu apoptozy. W szczególności apoptoza, jak dowodzą badania, odgrywa kluczową rolę zarówno w patogenezie, jak też leczeniu raka. W komórkowej ścieżce aktywacji apoptozy zasadniczą funkcję pełnią enzymy w grupy kaspaz; kaspaza 9 jest tutaj inicjatorem, podczas gdy kaspaza 3 wykonawcą. Tak więc wzrost komórkowego poziomu kaspazy 3 prowadzi do wzrostu intensywności procesu apoptozy. Jak uważają więc specjaliści, zaburzona produkcja kaspazy 3 może stanowić jeden z mechanizmów oporności komórek raka prostaty na apoptozę, wywoływaną przez leki dezaktywujące androgeny. Dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) to grupa enzymów antyoksydacyjnych, które odgrywają kluczową rolę w ochronie komórek przed stresem oksydacyjnym, powodowanym przez reaktywne formy tlenu. Jednak poziom SOD jest często obniżony a jeszcze częściej niewykrywalny w komórkach nowotworowych. W prowadzonych w tym kierunku badaniach zmniejszona aktywność SOD korelowała ze wzrostem progresji, migracji i inwazji komórek rakowych. Dlatego też w niedawno wykonanym badaniu (Ismy, 2020) naukowcy starali się ocenić wpływ podawanej z zewnątrz SOD na aktywację kaspazy 3 i przebieg apoptozy w komórkach raka prostaty jako nowatorskie leczenie przeciwnowotworowe linii komórkowej raka prostaty z przerzutami do kości. Naukowcy użyli w tym badaniu komórek raka prostaty z linii komórkowej, pochodzącej z raka prostaty opornego na kastrację farmakologiczną, dającego przerzuty do kości. Natomiast dysmutaza ponadtlenkowa, użyta w tym badaniu, pochodziła z ekstraktów roślinnych, pozyskanych z nasion melona i pszenicy. Roślinna SOD była dodawana do kultur komórkowych w zróżnicowanych dawkach: 62.5 mg/ml, 83 mg/ml, 125 mg/ml i 250 mg/ml. Zawartość SOD w komórkach nowotworowych mierzono metodą immunohistochemiczną, a ekspresję kaspazy 3 metodą Western Blot. Natomiast intensywność apoptozy oceniano na podstawie enzymatycznej fragmentacji DNA, wykrywanej odczynnikami barwiącymi. Gdy zmierzono zawartość SOD w rakowych liniach komórkowych, stwierdzono, że nastąpił wzrost stężenia tego enzymu w każdej grupie dawkowania, w porównaniu z grupą kontrolną, ze szczytowym wzrostem poziomu przy dawce 250 mg/ml. Roślinny ekstrakt SOD zwiększył również istotnie ekspresję kaspazy 3 oraz wskaźnik apoptozy, a zaobserwowano tu także korelację pomiędzy zwiększonymi dawkami ekstraktu SOD a wskaźnikiem apoptozy oraz między zwiększoną ekspresją kaspazy 3 a wskaźnikiem apoptozy. Jak podsumowali te wyniki autorzy badania, podawanie roślinnej dysmutazy ponadtlenkowej zwiększa apoptozę w linii komórkowej raka prostaty, poprzez zwiększoną ekspresję kaspazy 3. Promująca apoptozę, roślinna SOD może więc być uważana, zdaniem autorów badania, za terapię późnego stadium takiego raka prostaty, który rozwinął odporność na manipulację hormonalną i charakteryzuje się tendencją do tworzenia przerzutów do kości. Sławomir Ambroz [...]

Czytaj więcej 0
Czym jest i jak działa PEA (Levagen®+)
Opublikowany : 2022-06-03

Palmitoiloetanoloamid (PEA) to naturalnie wytwarzany w naszym organizmie amid kwasu palmitynowego, który wykazuje aktywność w układzie endokannabinoidowym. Natomiast Levagen+ to forma PEA o wysokiej biodostępności. Rola układu kannabinoidowego Endogenny układ kannabinoidowy (układ endokannabinoidowy) reguluje liczne procesy życiowe, w tym przyjmowanie pokarmu, metabolizm obwodowy i temperaturę ciała, i bierze udział w cyklu snu i czuwania. Układ endokannabinoidowy zawdzięcza swoją nazwę konopiom (cannabis), których związki aktywne, głównie THC i CBD, aktywują ten układ. Układ endokannabinoidowy jest regulowany naturalnie w naszym organizmie przez odpowiednie mediatory powstające ze spożywanych przez nas kwasów tłuszczowych, które oddziałują na specyficzne dla tego układu receptory, m.in. zlokalizowane w układzie nerwowym. To właśnie te mediatory wpływają na regulację temperatury ciała, magazynowanie tłuszczu, regulację nastroju i zachowania, percepcję sensoryczną, aktywność motoryczną, modulację układu nerwowego, funkcje hormonalne, metabolizm komórkowy oraz czynności układu pokarmowego i odpornościowego. Czym jest palmitoiloetanoloamid? Palmitoiloetanoloamid (PEA) jest podobnym do endokannabinoidów, bioaktywnym mediatorem lipidowym, należącym do grupy chemicznej amidów kwasów tłuszczowych N-acylo-etanoloaminy. Jest syntetyzowany w razie potrzeby w dwuwarstwie lipidowej błony komórkowej, działa miejscowo i występuje we wszystkich tkankach, również w mózgu. Uważa się, że PEA jest wytwarzany jako przywracająca równowagę życiową odpowiedź ochronna organizmu na uszkodzenia komórek, a jego poziom jest zwykle podwyższony w rozmaitych stanach chorobowych. Jego wielokierunkowa aktywność obejmuje działanie przeciwzapalne, przeciwbólowe, przeciwdrgawkowe, przeciwdrobnoustrojowe, przeciwgorączkowe, przeciwpadaczkowe, immunomodulujące i neuroprotekcyjne. Wielokierunkowe mechanizmy działania PEA, jak dowodzą badania, generują korzyści terapeutyczne w wielu schorzeniach, w tym w reakcjach alergicznych, grypie i podobnych infekcjach sezonowych, bólu przewlekłym, bólu stawów, przeroście prostaty, stłuszczeniu wątroby, zaburzeniach lękowych, depresji i chorobach neurodegeneracyjnych. Przyczyniają się również do regeneracji mięśni oraz poprawy funkcji poznawczych i jakości snu. Niedobory PEA Jednakże endogenna synteza PEA jest generalnie niewystarczająca, aby przeciwdziałać przewlekłemu obciążeniu organizmu czynnikami patogennymi, co było obserwowane przez naukowców w przypadkach przewlekłych chorób zapalnych. Ten fakt powoduje, jak uważają specjaliści, że dodatkowa suplementacja PEA jest realną strategią terapeutyczną, służącą uzupełnieniu poziomów wewnętrznych tego przekaźnika i przywróceniu równowagi życiowej organizmu przy różnych problemach zdrowotnych. Z uwagi na całkowity brak toksyczności i działań niepożądanych, suplementacja diety PEA może być zdaniem specjalistów niezwykle cennym elementem ogólnej profilaktyki zdrowotnej. PEA jest jednocześnie składnikiem pokarmowym, występującym naturalnie, głównie w żółtkach jaj, produktach mlecznych oraz nasionach roślin strączkowych. Jak wyjaśniły badania, za ustalone swojego czasu właściwości przeciwzapalne żółtek jaj odpowiada właśnie zawarty w nich PEA. Warto w tym miejscu przypomnieć, że w dawnych czasach żółtka jaj były popularnym sposobem domowym na zapalenie gardła. Ponieważ jednak zawartość PEA w pożywieniu jest relatywnie niezbyt wysoka, dlatego szczególnego znaczenia w uzupełnianiu tego niezwykle cennego dla zdrowia składnika nabierają kapsułkowane suplementy diety dostarczające czystego, wyizolowanego z pokarmu palmitoiloetanoloamidu. Szczególnie suplementy oparte na formie PEA o wysokiej biodostępności, takie jak Levagen®+. Dla zdrowia stawów PEA jest jednak suplementem polecanym w pierwszej kolejności przez specjalistów przy problemach stawowych. Przykładowo bowiem jedno z badań klinicznych wykazało, że PEA był skuteczniejszy niż ibuprofen w łagodzeniu bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów skroniowo-żuchwowych (Marini, 2012). Drugie badanie kontrolowane placebo (Stale, 2019) wykazało skuteczność PEA u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawu kolanowego. W tym 8-tygodniowym badaniu klinicznym naukowcy stwierdzili zależną od dawki poprawę w zakresie bólu, sztywności i funkcji stawów, mierzonych za pomocą wskaźnika osteoartrozy WOMAC, u osób, które przyjmowały formę PEA o wysokiej biodostępności. Do 8-ego tygodnia ból stawów został zmniejszony o 40% przy dawce 300 mg i o 49,5% przy dawce 600 mg, co znacznie zmniejszyło doraźne stosowanie przez pacjentów standardowych leków przeciwbólowych. W trzecim podwójnie zaślepionym, randomizowanym, kontrolowanym placebo badaniu (Briskey, 2021) dzienna dawka 350 mg PEA o wysokiej biodostępności została oceniona pod kątem skuteczności u 80-ciu osób doświadczających ogólnego bólu stawów. Do samooceny bólu stawów rano i wieczorem zastosowano wizualną skalę analogową. Grupa PEA, w porównaniu z grupą placebo, doświadczyła tutaj znacznego zmniejszenia bólu stawów po 14 dniach suplementacji. Niemniej ból stawów uległ znacznemu złagodzeniu w tej grupie już po 3 dniach suplementacji. Jak podsumowali autorzy opublikowanej niedawno metaanalizy (Clayton, 2021), wszystkie te trzy badania są zgodne z istniejącą literaturą dotyczącą istotnego indeksu terapeutycznego PEA, co czyni ten związek interesującym kandydatem na środek pierwszego rzutu w znoszeniu bólu stawów. Ponadto, ze względu na pozytywny wpływ na regenerację uszkodzeń tkanek, PEA oferuje perspektywę bardziej efektywnego sposobu odbudowy i zachowania prawidłowej struktury i funkcji stawów. Autor: Sławomir Ambr [...]

Czytaj więcej 0

<< 1 ... 2 3 4 5 6 >>

MAMY SPRAWDZONYCH DOSTAWCÓW Z CAŁEGO ŚWIATA

Ferrer (Interquim) - Hiszpania ExelVite- Malezja Advantage Health Matters - Kanada Naka Herbs - Kanada Natural Health Partners, LLC - USA Valensa International - USA Surthrival - USA GeroNova Research - USA BioActives - USA Soft Gel Technologies - USA GNOSIS S.P.A. - Włochy Aloha Medicinals - USA BGG World - USA Algaehealthsciences - USA LifeExtension Europe - Holandia CureSupport - Holandia Taiyo GmbH - Japonia Chromadex Inc. - USA Sabinsa Europe GmbH - Niemcy Aquanova - Niemcy VERDURE SCIENCES EUROPE GmbH - Niemcy DSM - Szwajcaria Neo-Cure GmbH - Szwajcaria Gee Lawson - Anglia POLYPHENOLICS CONSTELLATION BRANDS - USA KREGLINGER EUROPE n.v. - Belgia
Kaneka Pharma Europe N.V. - Belgia Frutarom Belgia Lonza Belgia Capsulgel Belgia ILHWA NA. INC P.O. BOX 266 - USA Soft Gel - USA MARINE LIFE SCIENCES, LLC DBA UMAC-Core - USA YBS Corporation - Chiny Gencor Pacific - Hong Kong Arjuna - Indie HAMARI CHEMICALS LTD - Japonia JAPAN BIO SCIENCE LABORATORY CO., LTD - Japonia Nutrex Hawaii, Inc.- Hawaje Cyanotech Corporation 73-4460 Queen Kaahumanu Hwy - Hawaje NattoPharma ASA - Norwegia Aker BioMarine AS - Norwegia

O NAS

KENAY A. Grzegorek i Wspólnicy Spółka Jawna jest firmą zajmującą się importem, produkcją i dystrybucją suplementów diety.

Swoją pozycję na polskim rynku kształtujemy już od 1991 roku i z radością stwierdzamy, że sukcesywnie przybywa osób zainteresowanych zdrowym, mądrym i aktywnym trybem życia.

Od wielu lat obserwujemy światowy rynek suplementów diety zarówno poprzez uczestniczenie w międzynarodowych targach, analizę fachowej literatury jak i poprzez rozwijanie współpracy z naszymi wieloletnimi partnerami na całym świecie. W ten sposób staramy się zapewnić naszym klientom dostęp do najnowszych i najciekawszych produktów w dziedzinie suplementów diety oraz superfoods.

Wiemy jak ważne jest zdrowie dla każdego z nas i dbanie o wysoką jakość codziennego życia i właśnie kierując się tym przekonaniem dokładamy wszelkich starań, aby nasi klienci mogli przy pomocy oferowanych przez nas produktów jak najlepiej zadbać tak o zdrowie jak i codzienne życie. Ambicją naszą jest umożliwienie Państwu dokonania u nas zakupu najlepszych suplementów diety obecnie dostępnych na świecie.

Regułą i absolutną podstawą naszej działalności jest wnikliwa weryfikacja każdego producenta, stosowanych przez niego technologii, kontroli jakości używanych surowców do produkcji i produktu końcowego. Zaletą oferowanych Państwu suplementów diety jest niewątpliwie fakt, że zawierają one składniki pochodzenia naturalnego z upraw ekologicznych.

Wbrew temu co wiele lat temu stwierdził Mark Twain iż „Według lekarzy jedynym sposobem utrzymania zdrowia jest jedzenie tego, na co się nie ma chęci, picie tego, czego się nie lubi i robienie tego, czego by się wolało nie robić” - naszą codzienną pracą nad rozszerzaniem asortymentu oferowanego przez firmę, a także bacznym obserwowaniem światowych rynków w zakresie suplementów diety oraz superfoods udowadniamy, że dbanie o zdrowie, a co za tym idzie także i poprawianie jakości codziennego życia nie musi kojarzyć się z nieprzyjemnym obowiązkiem. Oferowane przez nas produkty stanowią również świetną bazę do smacznych smoothies czy też deserów, które nie tylko mają wzbogacić nasz organizm, ale także sprawiać przyjemność.

Zapraszamy do zapoznania się z naszą ofertą :)

KENAY A. Grzegorek i Wspólnicy Sp.J.
ul. Częstochowska 25
62-800 Kalisz, Polska

sklep@kenay.com.pl
biuro@kenay.com.pl
62 757 35 88 / 89
Pon. - Pt.: 8:00 - 16:00

/kenay.poland

SKLEP

KONTO

Informacje dotyczące plików cookies

Ta witryna korzysta z własnych plików cookie, aby zapewnić Ci najwyższy poziom doświadczenia na naszej stronie . Wykorzystujemy również pliki cookie stron trzecich w celu ulepszenia naszych usług, analizy a nastepnie wyświetlania reklam związanych z Twoimi preferencjami na podstawie analizy Twoich zachowań podczas nawigacji.

Zarządzanie plikami cookies

Niezbędne ciasteczka do zapewnienia prawidłowego działania i świadczenia usług naszego sklepu internetowego. Pozwalają na zapamiętanie ustawień użytkownika, np. języka, waluty, koszyka, wyglądu strony, itp. Funkcjonalne ciasteczka nie zbierają żadnych danych osobowych ani nie przesyłają żadnych informacji do zewnętrznych stron.

Cookies	Dostawca	Przeznaczenie	Czas przechowywania
PHPSESSID	Kenay	PHPSESSID jest plikiem cookie, który jest używany do identyfikowania sesji użytkownika na stronie internetowej. Sesja jest mechanizmem umożliwiającym zachowanie stanu i informacji o użytkowniku pomiędzy poszczególnymi żądaniami w trakcie jednej sesji połączenia. Ciasto PHPSESSID przechowuje unikalny identyfikator sesji, który jest wymagany do przetwarzania żądań i odpowiedzi pomiędzy przeglądarką a serwerem. Te pliki cookie trwają tylko do momentu zamknięcia przeglądarki.	Sesja
PrestaShop-#	Kenay	W tym pliku cookie PrestaShop przechowuje dane umożliwiające utrzymanie otwartej sesji użytkownika. Zapisuje takie dane jak walutę, język, identyfikator klienta i inne informacje niezbędne do prawidłowego działania sklepu.	480 godzin
_x13eucookie	Kenay	Zapamiętuje preferencje dotyczące plików cookie.	365 dni
_x13eucookie_consent_hash	Kenay	Zapamiętuje preferencje dotyczące plików cookie i osatnio udzielonej zgody.	365 dni

Statystyczne ciasteczka zbierają anonimowe informacje o użytkownikach, takie jak liczba odwiedzających, źródła odnośników, itp. Te informacje pomagają zrozumieć, jak użytkownicy korzystają z witryny.

Cookies	Dostawca	Przeznaczenie	Czas przechowywania
_ga	Google	Google Analytics	1 rok 1 miesiąc
_ga_*	Google	Google Analytics	1 rok 1 miesiąc
YSC	Youtube	Ten plik cookie jest ustawiany przez YouTube w celu śledzenia wyświetleń osadzonych filmów.	sesja

Marketingowe ciasteczka są używane do śledzenia użytkowników przez witryny. Celem jest pokazywanie bardziej dopasowanych treści reklamowych.

Cookies	Dostawca	Przeznaczenie	Czas przechowywania
_fbp	Facebook	Używane przez Meta do dostarczania szeregu produktów reklamowych, takich jak licytacje w czasie rzeczywistym, od zewnętrznych reklamodawców	3 miesiące
_gcl_au	Google	Google Adsense	3 miesiące

Te ciasteczka dotyczą dostowania witryny pod Twoje wymagania. Mogą np. wyświetlić informacje o wybranych dla Ciebie produktach.

Cookies	Dostawca	Przeznaczenie	Czas przechowywania
__ca__chat	User.com	Ciasteczko jest dostarczone przez user.com. Jest uzywane w kontekście funkcjonalności chatu.	1 rok
VISITOR_INFO1_LIVE	Youtube	Ten plik cookie jest ustawiany przez YouTube w celu śledzenia preferencji użytkownika dotyczących filmów YouTube osadzonych na stronach; może także określić, czy osoba odwiedzająca witrynę korzysta z nowej czy starej wersji interfejsu YouTube.	6 miesięcy

O Cookies

Pliki cookie to niewielkie pliki tekstowe, które są zapisywane na komputerze lub urządzeniu mobilnym przez strony internetowe, które odwiedzasz. Służą do różnych celów, takich jak zapamiętywanie informacji o logowaniu użytkownika, śledzenie zachowania użytkownika w celach reklamowych i personalizacji doświadczenia przeglądania użytkownika. Istnieją dwa rodzaje plików cookie: sesyjne i trwałe. Te pierwsze są usuwane po zakończeniu sesji przeglądarki, podczas gdy te drugie pozostają na urządzeniu przez określony czas lub do momentu ich ręcznego usunięcia.

BLOG
KONTAKT

Ostatnie artykuły

Szukaj na blogu

MAGAZYN LIFE EXTENSION

Poprzednie wydania:

Ćwiczenia wpływają dobroczynnie na mózg poprzez sirtuiny Opublikowany : 2022-11-16

Barwnik borówek powstrzymuje rozrost prostaty Opublikowany : 2022-10-25

Konsekwencje hamowania miostatyny przez berberynę Opublikowany : 2022-10-25

Czarny czy lekarski? Który imbir lepszy dla prostaty Opublikowany : 2022-10-25

Na odsiecz mitochondriom Opublikowany : 2022-09-21

Resweratrol kontra eter kwercetyny w walce o długowieczność Opublikowany : 2022-09-14

Tokotrienole w walce z zakrzepami Opublikowany : 2022-09-02

Nowe odkrycie kliniczne: NMN Opublikowany : 2022-08-24

Wątroba pod ochroną luteiny i zeaksantyny Opublikowany : 2022-08-23

Długa młodość mózgu dzięki K2 MK-7 Opublikowany : 2022-08-23

Płuca i prostata pod ochroną spiruliny połączonej z PEA Opublikowany : 2022-08-17

Ubichinol a problem choroby Alzheimera Opublikowany : 2022-08-17

Czarny imbir – przełom w walce z sarkopenią Opublikowany : 2022-08-17

ALA a sprawność mózgu Opublikowany : 2022-08-17

Resweratrol chroni stawy poprzez aktywację sirtuin Opublikowany : 2022-07-14

Sirtuiny odpowiadają za odchudzające właściwości resweratrolu Opublikowany : 2022-07-14

Tokotrienole w walce z cholesterolem Opublikowany : 2022-06-28

Resweratrol chroni przed miażdżycą dzięki sirtuinom Opublikowany : 2022-06-23

Roślinna SOD niszczy raka prostaty Opublikowany : 2022-06-23

Czym jest i jak działa PEA (Levagen®+) Opublikowany : 2022-06-03

Ćwiczenia wpływają dobroczynnie na mózg poprzez sirtuiny
Opublikowany : 2022-11-16

Barwnik borówek powstrzymuje rozrost prostaty
Opublikowany : 2022-10-25

Konsekwencje hamowania miostatyny przez berberynę
Opublikowany : 2022-10-25

Czarny czy lekarski? Który imbir lepszy dla prostaty
Opublikowany : 2022-10-25

Na odsiecz mitochondriom
Opublikowany : 2022-09-21

Resweratrol kontra eter kwercetyny w walce o długowieczność
Opublikowany : 2022-09-14

Tokotrienole w walce z zakrzepami
Opublikowany : 2022-09-02

Nowe odkrycie kliniczne: NMN
Opublikowany : 2022-08-24

Wątroba pod ochroną luteiny i zeaksantyny
Opublikowany : 2022-08-23

Długa młodość mózgu dzięki K2 MK-7
Opublikowany : 2022-08-23

Płuca i prostata pod ochroną spiruliny połączonej z PEA
Opublikowany : 2022-08-17

Ubichinol a problem choroby Alzheimera
Opublikowany : 2022-08-17

Czarny imbir – przełom w walce z sarkopenią
Opublikowany : 2022-08-17

ALA a sprawność mózgu
Opublikowany : 2022-08-17

Resweratrol chroni stawy poprzez aktywację sirtuin
Opublikowany : 2022-07-14

Sirtuiny odpowiadają za odchudzające właściwości resweratrolu
Opublikowany : 2022-07-14

Tokotrienole w walce z cholesterolem
Opublikowany : 2022-06-28

Resweratrol chroni przed miażdżycą dzięki sirtuinom
Opublikowany : 2022-06-23

Roślinna SOD niszczy raka prostaty
Opublikowany : 2022-06-23

Czym jest i jak działa PEA (Levagen®+)
Opublikowany : 2022-06-03